حسین جباری - دانش آموخته رشته دندانپزشکی، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
معصومه زرگران - دانشیار، گروه پاتولوژی دهان، فک و صورت، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران
شکوفه جمشیدی - دانشیار، گروه پاتولوژی دهان، فک و صورت، دانشکده دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
عباس مقیم بیگی - دانشیار، مرکز تحقیقات مدلسازی بیماریهای غیر واگیر، گروه آمار زیستی و اپیدمیولوژی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران

زمینه و هدف: کارسینومای سلول سنگفرشی دهان OSCC بدنبال مراحل پیش بدخیمی ایجاد می گردد که به صورت میکروسکوپی دیسپلازی اپی تلیالی تعریف می شوند و ژن Ki67 ممکن است نقش مهمی در این روند ایفا کند. هدف از مطالعه حاضر بررسی مقایسه ای بیان Ki67 در دیسپلازی اپیتلیالی و کارسینومای سلول سنگفرشی دهان به روش ایمونوهیستوشیمی IHC بود. مواد و روش کار: بیان Ki 67 در بلوک های پارافینی 15 هیپرپلازی اپی تلیالی بدون دیسپلازی (گروه A_) 15 دیسپلازی اپیتلیالی گروه B شامل 7 دیسپلازی خفیف (زیر گروه B1) و 8 دیسپلازی شدید (زیر گروه B2) OCC15 گروه C متشکل از OSCC 7 با تمایز خوب (زیر گروه C1) و OSCC8 با تمایز ضعیف (زیر گروه C2) بررسی گردید. یافته ها: بر اساس آنالیزهای کمی و نیمه کمی تفاوت معناداری در بیان Ki67 میان سه گروه مشاهده گردید و تعداد سلول های مثبت برای Ki 67 بصورت معناداری در گروه c بیشتر از گروه B بود. تفاوت معناداری بصورت مثبت بین سلول های Ki 67 مثبت و افزایش درجه دیسپلازی مشاهده گردید P<0/001 هرچند بیان Ki67 بین درجات هیستوپاتولوژیک OSCC تفاوتی نداشت P=0/064 نتیجه گیری: Ki67 میتواند نشانگر (مارکر) تشخیصی مهم در شناسایی رشد تدریجی ضایعات پیش بدخیمی در حفره دهان، مارکری قابل اعتماد در تشخیص درجه دیسپلازی و پیش بینی وقوع تغییرات بدخیمی در این ضایعات بشمار رود.

ایمونوهیستوشیمی Ki67، کارسینومای سلول سنگفرشی، دیسپلازی