صادق ولیان بروجنی - متخصص ژنتیک پزشکی، دانشیار ژنتیک، دانشگاه اصفهان، دانشکده علوم، گروه زیست شناسی، بخش ژنتیک
ماندانا صداقت - فوق لیسانس زیست سلولی و مولکولی، دانشگاه تهران، دانشکده زیست شناسی
ایثار نصیری - دانشگاه تهران، مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک (IBB)
علی فرازمند - استادیار دانشگاه تهران، گروه زیست شناسی

ژن سرکوبگر تومور CKN2A پروتیینی را رمزگذاری می کند، که در مهار Cdk4/6 و کاهش سطح فسفریلاسیون پروتیین رتینوبلاستوما pRb نقش دارد. ژن CKN2A به وسیله ساز و کارهای ژنتیک و اپیژنتیک مختلف مانند هیپرمتیلاسیون، غیر فعال میشود.مواد و روشها: به منظور بررسی فراوانی متیلاسیون ژن CKN2A در بیماران مبتلا به سرطان پستان در ایران، سطح متیلاسیون اگزون 1 به وسیله دو روش PCR اختصاصی متیلاسیون (MSP) و PCR وابسته به آنزیم محدود کننده (REP) بررسی شد.نتایج: پس از بررسی 65 بیمار مبتلا به سرطان پستان تک گیر به وسیله MSP و REP، هیپرمتیلاسیون به ترتیب در 29 درصد (19/65) و 35 درصد (23/65) موارد یافت شد.بحث: بررسی پیشینه پاتولوژی نمونه های بافت سرطانی بیماران نشان داد که غیرفعال شدن ژن CKN2A احتمالا در مراحل اولیه بروز سرطان انجام میگیرد و یکی از عوامل اپیژنتیک موثر در پیشرفت سرطان میباشد.

سرطان پستان، جمعیت ایران، متیلاسیون، ژن سرکوبگر تومور CKN2A، MSP، REP