مصطفی حاجی ملاحسینی - استادیار گروه تحقیق و توسعه انیستیتو پاستور کرج
علی اکبر پورفتح اله - استاد گروه ایمونولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه تربیت مدرس
سهیلا سهیلی - استادیار گروه بیوشیمی پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فنآوری تهران
شهرام سمیعی - مربی گروه بیوشیمی سازمان انتقال خون

سابقه و هدف: سلول های تولیدکننده اینترفرون نقش مهمی در کنترل عفونت ویروس نقص ایمنی انسان دارند . به منظور بررسی خاصیتایمونومدولاتوری هپاتیت G بر ایمنی مبتلایان به ویروس نقص ایمنی انسان تعداد سلولهای تولیدکننده اینترفرون مورد ارزیابی قرار گرفت. مواد و روشها: این مطالعه به شکل توصیفی، روی نمونه خون 83 بیمار مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسان با شمارش سلولی CD(4+)> 400صورت پذیرفت . این 83 نفر بر مبنای وضعیت عفونت های هم زمان در چهار گروه طبقه بندی گردیدند : 1- بیماران مبتلا به عفونت های هم زمانهپاتیت C/ هپاتیت HGV+,HCV+)G)؛ 2- بیماران عفونی با هپاتیت G ولی فاقد هپاتیت HGV+,HCV-)C)؛ -3 بیماران مبتلا به عفونت هم زمان هپاتیت C ولی فاقد عفونت فعال هپاتیت HGV-,HCV+)G) و 4- بیمارانی که عفونت هم زمان هیچ یک از ویروس های هپاتیت فوق را دارا نبودند (-HGV-,HCV). تفکیک سلولهای تولیدکننده اینترفرون به روش فلوسایتومتری انجام گرفت و وجود HGV RNA به روش RT-PCR و PCR-ELISA بررسی گردید. نتایج: تعداد سلول های تولیدکننده اینترفرون در مبتلایان به عفونت هم زمان ویروس نقص ایمنی انسان و هپاتیت G، دامنه ی تغییرات وسیع تری داشت اما تفاوت معنیداری بین افراد دارای هپاتیت G و افراد فاقد این عفونت دیده نشد. نتیجه گیری: به نظر نمی رسد هپاتیت G اثری بر افزایش تولید یا بازچرخش سلول تولیدکننده اینترفرون در مبتلایان به ویروس نقص ایمنی انسان با سامانه ی ایمنی نسبتا سالم داشته باشد.

سلول تولیدکننده اینترفرون، ویروس نقص ایمنی انسان، هپاتیت G و عفونت توام