عبدالرحمن صریحی - دانشیار، مرکز تحقیقات فیزیولوژی اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی همدان
زینب محمدی - کارشناسی ارشد فیزیولوژی جانوری، گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد همدان
ناصر میرازی - دانشیار، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه بوعلی سینای همدان
علیرضا کمکی - دانشیار، مرکز تحقیقات فیزیولوژی اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی همدان

سابقه و هدف: باکلوفن آگونیست گیرنده گابا- ب و فلومازنیل آنتاگونیست گیرندههای بنزودیازپینی می باشد که در ورود کلر از طریقگیرنده های گابا تسهیل ایجاد می نماید. هدف این مطالعه بررسی اثر فلومازنیل بر فراموشی القایی توسط باکلوفن در مدل حافظه احترازیغیر فعال در موش صحرایی نر بود.مواد و روشها: 49 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (250-200 گرم) به 7 گروه 7 سری به طور تصادفی تقسیم گردیدند که شامل گروه های زیر بودند: کنترل شوک دیده، شوک ندیده و بدون دارو وگروه های دریافت کننده باکلوفن (.10mg/kg LP) و فلومازنیل (0/5mg/kg LP) به تنهایی و بالاخره سه گروه دریافت کننده باکلوفن که به ترتیب فلومازنیل را نیز در زمان های 5، 90 و 360 دقیقه پس از آموزش در یافت کردند. موش ها توسط دستگاه احترازی غیر فعال آموزش داده شدند و 48 ساعت بعد آزمون به خاطرآوری انجام شد.زمان تاخیر اولین ورود (STL)، زمان باقی ماندن در اتاق تاریک و تعداد ورود به اتاق تاریک، در مورد هر یک از موش ها ثبت گردید. نتایج: نتایج مطالعه حاضر اثرات القاء فراموشی باکلوفن را تایید نمود. فلومازنیل به تنهایی اثری بر حافظه احترازی غیرفعال نداشت؛هرچند 90 دقیقه بعد از آموزش توانست فراموشی القاء شده توسط باکلوفن را مهار کند.نتیجه گیری: فلومازنیل قادر است اثر مهاری باکلوفن را آنتاگونیزه نماید. احتمالا با بالارفتن غلظت فلومازنیل، این ترکیب از طریق اثر برگیرنده های گابا-ب می تواند اثر ماندگاری حافظه را بیشتر نماید.

حافظه احترازی، باکلوفن، فلومازنیل، موش صحرایی