رضوان جون بخش - دانشجوی کارشناسی ارشد ژنتیک، گروه زیست شناسی سلولی و مولکولی و میکروبیولوژی، دانشکده علوم و فناوری های زیستی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران

بیان مساله: قهوه سومین نوشیدنی پرطرفدار در دنیا بعد از آب و چایی است. کافئین به عنوان ترکیب اصلی قهوه برای پیشگیری و یا درمانی برای بیماری های تحلیل برنده ی عصبی مانند آلزایمر و یا پارکینسون مطرح است. در آلزایمر کافئین اثر مفید یکسان برای زنان و مردان دارد اما این اثر در مورد پارکینسون متفاوت است و کافئین در زنان پیش از یائسگی و یا زنان بعد از دوران یائسگی که تحت هورمون درمانی قرار میگیرند اثر کمی دارد.هدف پژوهش: این پژوهش سعی دارد مکانیسم اثر گذاری کافئین بر روی بیماری های عصبی شایع آلزایمر و پارکینسون رابررسی کند.یافته ها و نتیجه گیری: کافئین آدنوزین ساختار تقریبا مشابهی دارند و در نتیجه کافئین می تواند به عنوان آنتاگونیست گیرنده های آدنوزین که در قسمت های مختلف دستگاه عصبی قرار دارند، عمل کندکافئین. عمدتا با بلاک کردن این گیرنده ها باعث کاهش التهابات عصبی، کاهش ترشح گلوتامات و جلوگیری از آپوپتوز نورون ها می شود. همچنین با جلوگیری از جذب گلوتامات توسط گلیاها از فعال شدن گلیاهای التهابی جلوگیری میکند. کافئین، از طریق مسیرهای دیگری مانند جلوگیری از عملکرد بتا سکرتاز یا کاهش c-RAF فعال، تولید پلاک های آمیلوئیدی را کاهش می دهد. متابولیزه شدن کافئین با کمک انزیم کبدی CYP1A2 صورت میگیرد که آنزیم متابولیزه کنندهی استروژن هم است و از این طریق حضور استروژن باعث کاهش اثر گذاری کافئین بر بیماران خانم پارکینسون می شود.

کافئین، گیرنده های آدنوزین، بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون