نقش ژن های تعمیر و ارتباط آن با سرطان ریه

Publish Year: 1398
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: Persian
View: 1,244

نسخه کامل این Paper ارائه نشده است و در دسترس نمی باشد

  • Certificate
  • من نویسنده این مقاله هستم

این Paper در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این Paper:

شناسه ملی سند علمی:

HUMS01_213

تاریخ نمایه سازی: 6 اسفند 1398

Abstract:

مقدمه: نقص تعمیری DNA یک ویژگی بارز سرطان است. ترمیم DNA نقش مهمی در محافظت از ژنوم سلول از عوامل ایجاد کننده سرطان ، مانند موادی که در دود تنباکو موجود است ، دارد. از این رو ، کاهش ظرفیت ترمیم DNA می تواند حساسیت به سرطان های مرتبط با استعمال دخانیات را افزایش دهد. اگرچه دود سیگار عامل اصلی سرطان ریه است با این حال تمام افراد سیگاری دچار این سرطان نمی شوند ، که این ممکن است به دلیل وجود تفاوت های ژنتیکی در ژن های تعمیر افراد مختلف باشد. ساختار ژنتیکی در تعیین استعداد افراد به سرطان ریه از اهمیت ویژه ای برخوردار است ا ین استعداد ژنتیکی ممکن است ناشی از واریانت های ارثی در ژن های کنترل کننده متابولیسم سرطان زا و نقص در تعمیر آسیب DNA باشد. مواد و روش: برای یافتن مستندات این مقاله مروری از پایگاه داده های Pubmed و Google Scholar و Scopus با استفاده از کلمات کلیدی Lung Cancer،DNA Repair Genes، Smoking ،Polymorphisms تا سال 2019 استفاده و جست و جو شد. نتایج: مدتهاست که مشخص شده است افراد در استعداد خود به بیماری ها متفاوت هستند. برخی از این تفاوت ها به این معناست که صفات ارثی اثرات مواجهه با محیط زیست را تغییر می دهند که سرطان ریه این مفهوم را نشان می دهد.تغییرات گوناگون DNA میتواند توسط در معرض قرار گیری کارسینوژن های محیطی و اندوژنی اتفا ق بیافتد. بسیاری از این تغییرات اگر ترمیم نشوند ممکن است منجر به ناپایداری ژنتیکی ،موتاژن و مرگ سلولی شوند.مکانیسم های تعمیر DNA در حفظ یکپارچگی DNA و جلوگیری از عوامل کارسینوژن با اهمیت هستند. اخیرا نشان داده شده است که فاکتورهای میزبان ژنتیکی مسئول برخی تفاوت های مشاهده شده در استعداد به سرطان ریه هستند،اعتقاد بر این است که عملکرد تعم یر DNA نقش مهمی در پیشرفت سرطان دارد و تحت تاثیر پلی مورفیسم ژنتیکی قرا ر می گیرد. این واریانت ها ظرفیت ترمیم DNA را تحت تاثیر قرار داده و بنابراین حساسیت به سرطان را تنظیم می کنند.پلی مورفیسم ها در ژن های تعمیر DNA ممکن است با تفاوت در کارایی تعمیر DNA آسیب دیده همراه باشند و ممکن است ریسک فردی را برای سرطان ریه افزایش دهند. نتیجه گیری: مطالعات همراهی اخیر سرطان ریه بر روی شناسایی تاثیرات پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی (SNPs) در ژن های کاندید تمرکز کرده است.در این مقاله مروری ابتدا مسیرهای ترمیم و نقش ژن های مرتبط که نقص در آنها موجب سرطان می شوند و همچنین واریانت هایی از این ژن ها که موجب افزایش خطر سرطان ریه می شوند جمع آوری شده و در نهایت به مهمترین آنها که می توانند به عنوان بیومارکر تشخیصی و درمانی باشند اشاره شده است.

Keywords:

Authors

فاطمه صدری

بخش ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان

الهام کریمی دهکردی

بخش ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی،دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان

هانیه آذری

بخش ژنتیک پزشکی،دانشکده پزشکی،دانشگاه علوم پزشکی هرمزگا ن

محمد شکاری

بخش ژنتیک پزشکی،دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگا ن