تهاجم و پیشرفت تومور به فرآیند متاستاز بستگی دارد. متاستاز درواقع به معنی رشد تومورهای ثانویه در مکان های دور از محل اولیه است. شانس زنده ماندن با وقوع متاستاز به شدت کاهش می یابد؛
متاستاز سرطان چالش های زیادی را در مسیر درمان سرطان به وجود می آورد. و شناخت این که سلول های سرطانی چطور صفات متاستاتیک دریافت می کنند، برای حل این چالش ها اهمیت زیادی دارد. ازجمله ژن هایی که متاستاز القا می کنند می توان به TNFRSF۱۱A، ژن MACC۱ و S۱۰۰A۴ در سرطان کولورکتال و SPP۱ در سرطان پستان اشاره کرد. بااین حال جهش های ژنتیکی مختص به متاستاز در اکثر توالی یابی های ژنومی یا توالی یابی اگزوم دیده نمی شود. اثر
گذار اپیتلیال مزانشیمی بر تومورزایی سرطان های مختلف ازجمله سرطان پروستات ، ریه ، کبد، پانکراس و سینه ثابت شده است. تاثیر قابل توجه مکانیسم های تنظیمی
اپی ژنتیک در بیان ژن های درگیر در EMT (Epithelial–mesenchymal transition) مشاهده شده است. ازجمله تغییرات اپی ژنتیکی که با برنامه ریزی مجدد ژنتیکی اشتباهی در سرطان همکاری می کند، تغییرات در سطح
متیلاسیون DNA در جزایر CpG است.
متیلاسیون DNA می تواند توسط سلول های توموری در گردش شکل بگیرد. سایر مکانیسم های
اپی ژنتیک شامل : تغییرات ساختارهای ماکرو مولکول های DNA و هیستون ها، تغییر وضعیت کروماتین، مدیفیکاسیون های پروتئین های هیستونی پس از ترجمه و تاثیر انواع RNAهای غیر کدکننده هستند که منجر به بیان و یا عدم بیان یک سری ژن ها در سلول ها می شوند. در بعضی سرطان ها ازجمله آدنوکارسینوم مجرای پانکراس، متاستاز بجای عوامل ژنتیکی، بیشتر با تغییرات اپی ژنتیکی کنترل می شود. در سرطان تخمدان ، با ادغام
متیلاسیون DNA و پروفایل بیان ژن، اثری از یک
متیلاسیون DNA خاص مرتبط با مقاومت پلاتین دیده شد.
متیلاسیون DNA می تواند مستقیما بیان
lncRNA ها را از طریق تعامل با ناحیه ی پروموتور آن ها تنظیم کند.
lncRNA ها هم در مراحل مختلف متاستاز نقش دارند و هم می توانند به شناسایی تومورهای با ریسک متاستاز بالا کمک کنند.