القاء توقف چرخه سلولی در مرحله G۱ و افزایش درصد Sub-G۱ متعاقب تیمار سلول های Nalm-۶ با مهارکننده سنتتیک hTERT
Publish Year: 1395
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: Persian
View: 56
This Paper With 10 Page And PDF Format Ready To Download
- Certificate
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
JR_BLOOD-13-4_008
تاریخ نمایه سازی: 29 آبان 1402
Abstract:
چکیده
سابقه و هدف
به دلیل نقش تلومراز در تکثیر نامحدود اکثر سلولهای سرطانی از جمله بدخیمیهای خونی، مهار تلومراز به عنوان روش مناسبی جهت درمان سرطانها مطرح میباشد. هدف از مطالعه، بررسی اثر BIBR۱۵۳۲ که یک مهارکننده سنتتیک hTERT میباشد، بر روی فعالیت متابولیک، میزان ساخت DNA ، تغییرات چرخه سلولی و بیان ژنهای p۲۱، p۷۳، Bax و Bad در سلولهایNalm-۶ (رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد) بود.
مواد و روش ها
در این مطالعه تجربی به منظور بررسی اثر BIBR۱۵۳۲ ، سلولها در حضور غلظتهای مختلف دارو کشت داده شدند و متعاقبا آزمونهای BrdU cell proliferation assay ، Microculture Tetrazolium Test،Flowcytometeric cell cycle arrest و Quantitative real-time انجام شد.
یافته ها
نتایج به دست آمده نشان داد که BIBR۱۵۳۲ دارای اثر مهاری بر فعالیت متابولیک و ساخت DNA سلولهای رده Nalm-۶به طور وابسته به دوز و زمان میباشد. هم چنین نتایج حاکی از افزایش بیانmRNA ژن هایBad ، Bax ،p۷۳ و p۲۱ بود که خود متعاقبا با توقف چرخه سلولی در مرحله G۱ و افزایش مرحله Sub-G۱ همراه میباشد.
نتیجه گیری
از آن جایی که تیمار با داروی BIBR۱۵۳۲ در رده سلولی Nalm-۶ سبب القاء توقف چرخه سلولی و فعال شدن مسیر آپوپتوز میگردد، لذا میتوان از افزوده شدن درمانهای مبتنی بر داروهای آنتیتلومراز به عنوان یک استراتژی جدید در درمان مبتلایان به لوسمی لنفوبلاستیک حاد بهره جست.
Keywords:
Key words: Acute Lymphoid Leukemia , BIBR۱۵۳۲ , Telomerase , کلمات کلیدی: لوسمی لنفوبلاستیک حاد , BIBR۱۵۳۲ , تلومراز
Authors
محدثه زارعی
تهران ایران
داوود بشاش
میدان قدس خیابان دربند تهران ایران کدپستی: ۱۹۷۱۶۵۳۳۱۲
مراجع و منابع این Paper:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این Paper را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود Paper لینک شده اند :