بررسی مقدماتی اثر دو روش درمانی بر بیان ژن BCR-ABL در بیماران مبتلا به CML

چکید ه   سابقه و هدف   لوسمی میلوئید مزمن (CML) بیماری است که به دلیل موتاسیون اختصاصی در سلول های بنیادی چند قوه ای مغزاستخوان ایجاد می شود. وجود کروموزوم فیلادلفیا و عوامل ژنتیک در این بیماری برای نخستین بار در سال ۱۹۷۳ گزارش گردید. امروزه وجود محصول ژن اتصال یافته BCR-ABL که دارای فعالیت غیرطبیعی تیروزین کینازی است و موجب بی نظمی در تکثیر سلول ها می شود در این بیماری ثابت شده است. در این بررسی میزان بیان ژن معیوب در بیماران درمان شده با داروی ایماتینیب مزیلیت Imatinib Mesylate) ، (Gleevec® که مهارکننده تیروزین کیناز است و درمان قطعی تر با پیوند مغزاستخوان مقایسه شده اند.   مواد و روش ها   این مطالعه یک بررسی تجربی بوده و با تعداد کل بیماران ۳ ۴ نفر انجام گردید. بیان ژن BCR-ABL در ۱۷ بیمار مبتلا به CML تحت درمان با ایماتینیب مزیلیت و ۱۷ بیمار که پیوند مغزاستخوان شده بودند با روش PCR کمی، با استفاده از دستگاه Light Cycler اندازه گیری شد ونتایج با استفاده از آزمون Mann-Whitney بررسی گردید.   یافته ها   نتایج به دست آمده در این بررسی مقدماتی بیانگر آن بوده که میزان بیان ژن BCR-ABL در بیمارانی که بیش از ۸ ماه با مقادیر صحیح داروی ایماتینیب مزیلیت درمان شده اند مشابه با بیمارانی که پیوند مغزاستخوان شده و در وضعیت عمومی نسبتا پایداری هستند، می باشد.   نتیجه گیری   به این ترتیب می توان انتظار داشت که یک داروی مهارکننده مولکولی ممکن است با عواقب درمانی کمتر اثری مشابه درمان قطعی تر، مانند پیوند مغزاستخوان داشته باشد. مطمئنا دستیابی به نتایج قطعی نیازمند بررسی های کامل تر بر روی تعداد بیماران بیشتری می باشد.   کلمات کلیدی: Gleevec ® ، Imatinib Mesylate ، CML ، BCR-ABL ، پیوند مغزاستخوان، CML

Keywords:

Gleevec® , Imatinib Mesylate , CML , BCR-ABL , Bone Marrow Transplantation , CML , ®Gleevec , Imatinib Mesylate , CML , BCR-ABL , پیوند مغز استخوان , CML