نقش سیستم مزوکورتیکولینبیک در رفتارهای اعتیاد آور

داروهای اعتیادآور، مدار پاداش مغز، سیستم مزوکورتیکولیمبیک دوپامین (DA)را با ایجاد سازگاری گسترده از سیناپس های گلوتاماترژیک بازسازی می کنند. تصور می شود که این شکل پذیری سیناپسی ناشی از دارو هم به توسعه و هم در تداوم اعتیاد کمک می کند. این مقاله تغییرات سیناپسی را که با قرار گرفتن در معرض داروهای اعتیاد آور ایجاد می شود، بررسی می کند و توضیح می دهد که چگونه این تغییرات سیناپسی ناشی از مواد مخدر ممکن است به اجزای مختلف رفتار اعتیادآور، مانند مصرف اجباری مواد مخدر علیرغم پیامدهای منفی و عود، کمک کند. مواد مخدر اثرات تقویت کننده خود را از طریق اعمال در بخش لیمبیک عقده های پایه ایجاد می کنند، مداری از هسته که مسئول تاثیر انگیزشی، عاطفی، زمینه ای و عاطفی و اطلاعات بر رفتار است. هسته های لیمبیک از جمله آمیگدال، هیپوکامپ و قشر جلوی مغز میانی (mPFC)برآمدگی های گلوتاماترژیک عمده را به هسته اکومبنس ارسال می کنند که به نواحی لیمبیک و زیر ناحیه های حرکتی معروف به پوسته و هسته تقسیم می شود، و سپس تصور می شود بسیاری از تغییرات سیناپسی گلوتاماترژیک واسطه هستند. از علائم رفتاری که مشخصه اعتیاد است. مراحل بعدی پلاستیسیته سیناپسی گلوتاماترژیک در NAcو به ویژه در PFCدر حفظ اعتیاد و بازگشت مجدد به مصرف دارو ناشی از نشانه های مرتبط با دارو نقش دارد. بازسازی مدارهای گلوتاماترژیک PFCمی تواند تا بزرگسالی ادامه داشته باشد و باعث آسیب پذیری پایدار برای عود شود. لذا در مورد اینکه چگونه این تغییرات نوروبیولوژیکی ناشی از سوﺀ مصرف مواد مخدر ممکن است اهداف جدیدی را برای استراتژی های درمانی بالقوه برای اعتیاد فراهم کند، بحث خواهیم کرد.

Keywords:

سیستم های پاداش , اعتیاد , گلوتامات , رفتار