بررسی اثر کاپتوپریل بر پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسین I پس از القاء پرفشاری خون کلیوی در موش صحرائی

          تغییر در عملکرد سیستمهای بافتی و عمومی رنین آنژیوتانسین از مهمترین عوامل دخیل  در بیماریهای قلبی عروقی و از جمله پرفشاری خون اولیه است . مطالعات اخیر نشان می دهد که سیستم عمومی رنین آنژیوتانسین در پاسخهای فوری و کوتاه مدت و سیستمهای بافتی در فرآیندهای طولانی مدت  کنترل کننده  قلب و عروق نقش دارند. این مطالعه به منظور شناخت تغییرات ایجاد شده  در عملکرد سیستم رنین آنژیوتانسین بافتی در عروق مقاوم مزانتر ، در خلال توسعه پرفشاری خون دو کلیه ای گلدبلاتی انجام شد.           به همین منظور پاسخدهی عروق مزانتر موش صحرایی به آنژیوتانسین I و اثر کاپتوپریل بر آن با فواصل زمانی دو ، چهار ، شش و هشت هفته پس از القاء پرفشاری خون  در گروه فشارخونی شده  اندازه گیری و با گروه کنترل و شاهد مقایسه شد.           نتایج این مطالعه نشان می دهد که هشت هفته پس از القاء پر فشاری خون ، کاپتوپریل قادر به مهار پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسسین  I  نمی باشدوپاسخدهی عروق مزانتربه آنژیوتانسین  I  نیز اختلافی معنی دار با گروه کنترل وشاهد پیدا کرده است(p<۰.۰۱ ) این تغییرات با تسریع روند افزایش فشارخون شریانی در حیوانات فشارخونی شده نیز همزمان است. عدم  مهار پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسین  I توسط کاپتوپریل احتمالا به علت افزایش میزان تولید و یا فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین و یا سایر آنزیمهای دخیل در روند تبدیل آنژیوتانسین  I به آنژیوتانسین II  ،  همچون کیماز می باشد .  افزایش پاسخدهی عروق مزانتربه آنژیوتانسین I پس از القاء پر فشاری خون ممکن است بعلت بروز تغییرات ساختاری وعملکردی در دیواره عروق ایجاد شده باشد .           شناخت بیشتر و دقیقتر این روند ممکن است نقش موثری در شناخت اتیولوژی و درمان کارآمد پرفشاری خون اولیه و سایر بیماریهای قلبی عروقی داشته باشد.