استفاده از نانوذرات فولرن برای حفظ سلامت مغز و جلوگیری از آسیب نورونی در دیابت شیرین؛ یک مطالعه مروری

هیپرگلیسمی مزمن در طی دیابت دلیل اصلی آسیب به بافت عصبی و اختلال در عملکرد نورون­ها است که به عنوان نوروپاتی دیابتی تعریف می­ شود. این عامل از طریق فعال­سازی طیف وسیعی از مارکرهای مخرب سلولی در مغز و سپس نقص در فرآیند یادگیری و حافظه، منجر به نوعی فراموشی می­ شود که دمانس دیابتی نام دارد. افزایش تولید و تجمع رادیکال­های آزاد که منجر به آسیب اکسیداتیو در بافت مغز می­ گردد، از مسیرهای کلیدی صدمه به نورون­ ها و بافت عصبی است. این رادیکال­ ها، علاوه بر صدمه به ساختارهای سلولی، از طریق فعال کردن مسیرهای سیگنالی مختلف منجمله PI۳-kinase، AKT و ERK۱/۲ سبب القای تولید انواع سیتوکاین­ های پیش التهابی و پروتئین mTOR (mammalian target of rapamycin) در مغز شده و سپس به واسطه هیپرفسفریلاسیون پروتئین تاو و تجمع پروتئین بتاآمیلوئید نقش کلیدی در تخریب نورونی و دمانس ناشی از دیابت ایفا می­کند. نانوذرات فولرن (C۶۰) به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی و جاذب رادیکال آزاد می­تواند از تجمع انواع رادیکال­های آزاد در بافت مغز در حین دیابت جلوگیری نماید. استفاده از این نانوذرات می­تواند با مهار مسیرهای سیگنالی مخرب که با افزایش تولید رادیکال های آزاد  فعال می­گردند از ایجاد آسیب نورونی و نوروپاتی دیابتی جلوگیری نماید. بنابراین، با توجه به عدم ایجاد سمیت قابل توجه این نانوذرات در محیط ­های زیستی، بکارگیری آن ها می­ تواند به عنوان یک شیوه نوین درمانی برای حفظ سلامت مغز و جلوگیری از وقوع نوروپاتی و دمانس در طی دیابت مورد توجه قرار گیرد.

Keywords:

Oxidative Stress , Diabetic Neuropathy , Dementia , Fullerene , Antioxidant. , استرس اکسیداتیو , نوروپاتی دیابتی , فراموشی , فولرن , آنتی اکسیدان.