افزایش جمعیت لنفوسیت های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ و بهبود موش های مبتلا به بیماری انسفالومیلیت تحت درمان با IL-۲۷

صمد ناظمی; رحیم گل محمدی; محسن نعیمی پور; محمدشفیع مجددی

افزایش جمعیت لنفوسیت های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ و بهبود موش های مبتلا به بیماری انسفالومیلیت تحت درمان با IL-۲۷

Publish place: Journal of Mazandaran University of Medical Sciences، Vol: 29، Issue: 179

Publish Year: 1398

Type: Journal paper

Language: Persian

This Paper With 10 Page And PDF Format Ready To Download

DOWNLOAD Paper

Certificate
I'm the author of the paper

Export:

Link to this Paper:

https://civilica.com/doc/1785636

Document National Code:

JR_JMUMS-29-179_002

Index date: 24 October 2023

افزایش جمعیت لنفوسیت های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ و بهبود موش های مبتلا به بیماری انسفالومیلیت تحت درمان با IL-۲۷ abstract

سابقه و هدف: در بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) و مدل موشی آن، انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE)، التهاب مزمن سبب تخریب میلین سیستم عصبی مرکزی می شود. اخیرا اینترلوکین-۲۷ (IL-۲۷) به علت داشتن خواص ضد التهابی به عنوان گزینه احتمالی درمان بیماری های خودایمن از جمله MS مطرح شده است، اما مکانیسم عمل این سایتوکاین به خوبی مشخص نیست. در این مطالعه، اثرات ایمونومدولاتوری IL-۲۷ در مدل EAE در موش های C۵۷BL/۶ بررسی شد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، به دو گروه از موش های EAE، گروه آزمایش و گروه کنترل، به ترتیب مقدار µg۲۰۰ پلاسمید کدکننده IL-۲۷ موشی (P۲۴۰-mIL۲۷) و پلاسمید P۲۴۰ در دو نوبت تزریق شد. شدت علائم بالینی در موش ها روزانه به مدت ۳۰ روز ثبت شد. در پایان تیمار، موش ها کشته شدند و میزان تولید سایتوکاین های IL-۱۷، IFN-γ، IL-۶ و IL-۱۰ از سلول های طحالی با استفاده از الایزا اندازه گیری شد. همچنین درصد سلول های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ طحال با فلوسایتومتری محاسبه شد. یافته ها: شدت علائم بالینی بیماری EAE در گروه آزمایش (دریافت کننده P۲۴۰-mIL۲۷) در مقایسه با گروه کنترل (دریافت کننده P۲۴۰) به طور قابل ملاحظه ای کاهش یافت. علاوه براین، مقدار سایتوکاین های IFN-γ،IL-۱۷ و IL-۶ در گروه آزمایش به طور معنی داری کم تر از گروه کنترل، و میزان IL-۱۰ به طورقابل ملاحظه ای بیش تر از گروه کنترل بود. همچنین جمعیت لنفوسیت های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ در طحال موش های گروه آزمایش به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از گروه کنترل بود. استنتاج:IL-۲۷ از طریق افزایش لنفوسیت های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ و IL-۱۰، و همچنین تضعیف تولید سایتوکاین های التهابی IFN-γ و IL-۱۷ و IL-۶ می تواند گزینه بالقوه مناسبی در درمان و یا بهبود علائم بیماری های التهابی نظیر MS باشد.

افزایش جمعیت لنفوسیت های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ و بهبود موش های مبتلا به بیماری انسفالومیلیت تحت درمان با IL-۲۷ Keywords:

IL-۲۷ , experimental autoimmune encephalomyelitis , Multiple sclerosis , IL-۱۷ , IFN-γ , IL-۶ , IL-۱۰ , regulatory T cells , اینترلوکین-۲۷ , انسفالومیلیت خودایمن تجربی , مولتیپل اسکلروزیس , اینترفرون-گاما , اینترلوکین-۱۷ , اینترلوکین-۶ , اینترلوکین-۱۰ , لنفوسیت های T تنظیمی

افزایش جمعیت لنفوسیت های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ و بهبود موش های مبتلا به بیماری انسفالومیلیت تحت درمان با IL-۲۷ authors

صمد ناظمی

Associate Professor, Department of Physiology, Cellular and Molecular Research Center, Sabzevar University of Medical Sciences, Sabzevar, Iran

رحیم گل محمدی

Associate Professor, Department of Anatomical Sciences, Cellular and Molecular Research Center, Sabzevar University of Medical Sciences, Sabzevar, Iran

محسن نعیمی پور

Assistant Professor, Department of Medical Biotechnology, Cellular and Molecular Research Center, Sabzevar University of Medical Sciences, Sabzevar, Iran

محمدشفیع مجددی

Assistant Professor, Department of Immunology, Leishmaniasis Research Center, Sabzevar University of Medical Sciences, Sabzevar, Iran

مراجع و منابع این Paper:

لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این Paper را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود Paper لینک شده اند :

Vidal-Jordana A, Montalban X. Multiple sclerosis: epidemiologic, clinical, and therapeutic ...

Yadav SK, Mindur JE, Ito K, Dhib-Jalbut S. Advances in ...

Mojadadi MS, Mohammadzadeh M, Golmohammadi R, Mahmoodabadi N. Therapeutic Potential ...

Mojadadi MS, Golmohammadi R, Khanahmad H, Gholami O. Evaluating the ...

Rodriguez M. Effectors of demyelination and remyelination in the CNS: ...

Khaibullin T, Ivanova V, Martynova E, Cherepnev G, Khabirov F, ...

Komiyama Y, Nakae S, Matsuki T, Nambu A, Ishigame H, ...

Yoshida H, Yoshiyuki M. Regulation of immune responses by interleukin ...

Bettelli E, Korn T, Kuchroo VK. Th۱۷: the third member ...

Stumhofer JS, Laurence A, Wilson EH, Huang E, Tato CM, ...

Mojadadi MS, Ebtekar M, Golkar M, Khanahmad H. Effectof interleukin–۲۷ ...

Keeler GD, Kumar S, Palaschak B, Silverberg EL, Markusic DM, ...

Gärtner D, Hoff H, Gimsa U, Burmester G-R, Brunner-Weinzierl MC. ...

Yan Y, Zhang GX, Gran B, Fallarino F, Yu S, ...

Abdolahi M, Yavari P, Honarvar NM, Bitarafan S, Mahmoudi M, ...

Do JS, Visperas A, Sanogo YO, Bechtel JJ, Dvorina N, ...

Do J, Kim D, Kim S, Valentin-Torres A, Dvorina N, ...

Lock C, Hermans G, Pedotti R, Brendolan A, Schadt E, ...

Fitzgerald DC, Ciric B, Touil T, Harle H, Grammatikopolou J, ...

Zhao M, Tan Y, Peng Q, Huang C, Guo Y, ...

Nagashima H, Ishii N, So T. Regulation of Interleukin-۶ Receptor ...

Danikowski K, Jayaraman S, Prabhakar B. Regulatory T cells in ...

Kwilasz A, Grace P, Serbedzija P, Maier S, Watkins L. ...

Guo B. IL-۱۰ modulates Th۱۷ pathogenicity during autoimmune diseases. J ...

نمایش کامل مراجع