بررسی اثرات محافظت نورونی فولرنول در مقابل آسیب های خونرسانی مجدد بعد از ایسکمی موضعی گذرای مغز در موش صحرایی

سابقه و هدف: تولید گسترده رادیکال های آزاد بعد از ایسکمی مغز بویژه در اوایل خونرسانی مجدد سبب تشدید ضایعه و ادم مغزی می گردد. از آنجایی که ماهیت روبشی مشتقات محلول در آب فولرن به اثبات رسیده است، هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیرات نانوذرات فولرنول بر ضایعه و ادم مغزی بویژه آسیب های اکسیداتیو طی خونرسانی مجدد در مدل تجربی سکته بود. مواد و روش ها: آزمایش توسط سه گروه از موش های صحرایی انجام شد (۲۴=N): شاهد، کنترل ایسکمی، ایسکمی درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان میانی مغز (Middle Cerebral Artery Occlusion :MCAO) به مدت ۹۰ دقیقه و به دنبال آن ۲۴ ساعت خونرسانی مجدد انجام گردید. موش های صحرایی فولرنول ۱۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم به صورت  داخل صفاقی بلافاصله بعد از پایان MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی ,حجم ضایعه مغز ، ادم مغزی و مقدار مالون دی آلدئید (MDA Malondialdehyde) مغز ۲۴ ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند. یافته ها: القاء MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی (۲۰/۰±۲۰/۳) و ضایعه مغزی (mm۳۵۹±۵۲۷) در گروه کنترل ایسکمی به همراه ادم مغزی (%۵۳/۰±۸۳/۳) گردید. همچنین مقدار MDA در مغز ایسکمی (µg/mg protein۱۱/۰±۳۰/۵) در مقایسه با مغز غیرایسکمی افزایش یافت (µg/mg protein۳۴/۰±۷۴/۰). دریافت فولرنول در موش های ایسکمی درمان، اختلالات عصبی (۲۲/۰±۰۱/۲)، ضایعه (mm۳۳۳±۱۰۶) و ادم مغزی (%۷۴/۰±۷۰/۱) را به طور معنی داری کاهش داد. هم چنین، فولرنول مقدار MDA گروه ایسکمی درمان (µg/mg protein۱۶/۰±۷۸/۰) در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی را کاهش داد. استنتاج: یافته های ما نشان می دهد نانوذرات فولرنول، به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی، به طور موثری آسیب های مغزی ناشی از خون رسانی مجدد و ادم مغز را احتمالا از طریق ماهیت روبشی رادیکال های آزاد کاهش می دهد.

Keywords:

ischemic stroke , fullerenol , oxidative stress , brain infarction , brain edema , سکته ایسکمی , فولرنول , استرس اکسیداتیو , ضایعه مغزی , ادم مغزی