وضعیت پلی مرفیسم فنیل آلانین => لوسین در موقعیت ژن L - سلکتین در بیماری عروق کرونر قلب مراجعه کننده به بیمارستان شریعتی تهران، سال ۸۳-۱۳۸۱

سابقه و هدف: پلی مرفیسم های شناخته شده در ژن های کد کننده برخی از مولکول های چسبان، با شدت بیماری آترواسکلروز مرتبط می باشند. با این وجود اطلاعات اندکی در مورد نقش پلی مرفیسم مولکول L- سلکتین، یکی از اعضای خانواده مولکول های چسبان سلکتینی، در روند التهابی آترواسکلروز وجود دارد. هدف از این مطالعه ارزیابی وضعیت پلی مرفیسم فنیل آلانین/۲۰۶/ لوسین (Phe ۲۰۶ Leu) مولکول L- سلکتین در بیماری عروق کرونر قلب (CAD)، در بیمارانی می باشد که ار نظر بالینی و آنژیوگرافی به این بیماری مبتلا بوده اند.مواد و روش ها: این مطالعه بر روی ۱۴۹ بیمار (۱۰۸ مرد و ۴۱ زن) مبتلا به بیماری آترواسکلروز انجام شد. آترواسکلروز بر اساس گرفتگی در یک یا بیش از یک رگ با انجام آنژیوگرافی تایید گردید. ۲۱۵ نفر (۱۲۸ مرد و ۸۷ زن) که بر اساس یافته های آنژیوگرافی فاقد آترواسکلروز بودند به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. ژنوتیپ های حاصل از پلی مرفیسم فنیل آلانین ۲۰۶ لوسین در تمامی نمونه ها با روش واکنش زنجیره پلی مرازی با استفاده از پرایمرهای اختصاصی (PCR-SSCP) تعیین گردید. شدت بیماری نیز در بیماران بر اساس ۵۰ درصد بررسی شد. یافته ها : فراوانی آلل موتان Leu ۲۰۶ در بیماران مبتلا به CAD نسبت به افراد دارای شریان طبیعی افزایش معنی داری داشت (۲۵.۹ درصد در مقابل ۱۴.۶ درصد، ۰۵/۰>P). فراوانی هموزیگوت مینور (Leu/Leu ۲۰۶) در بیماران مبتلا به CAD نسبت به افراد بدون CAD افزایش چشمگیری نشان داد (۱۰.۱ درصد در برابر ۵.۱ درصد ، ۰۰۲/۰=P). اما ارتباطی بین پلی مرفیسم Phe ۲۰۶ Leu و شدت بیماری مشاهد نشد (۳۵/۰=P).استنتاج: یافته ها نشان داد ژنوتیپ مینور Leu/Leu ۲۰۶می تواند به عنوان یک فاکتور خطر ژنتیکی برای بیماری عروق کرونر قلب محسوب گردد.

Keywords:

L-selection , polymorphism , coronary artery disease , بیماری عروق کرونر , L- سلکتین , پلی مرفیسم ژنی