استفاده از داکینگ مولکولی برای طراحی آنالوگ های جدید از Fingolimod که از طریق مهار گیرنده S۱P۱، مولتیپل اسکلروزیس را هدف قرار می دهد

این مطالعه به بررسی پتانسیل آنالوگ های جدید Fingolimod در تعدیل انتخابی عملکرد گیرنده S۱P۱ از طریق داکینگ مولکولی می پردازد. این آنالوگ ها به عنوان کاندیدهای دارویی بالقوه ای که قادر به مختل کردن عملکرد گیرنده S۱P۱ هستند، بررسی می شوند و به طور بالقوه کارایی درمانی را در مقایسه با Fingolimod بهبود می بخشند. این تحقیق بر نقش محوری داکینگ مولکولی به عنوان ابزاری کلیدی در کشف داروهای جدید برای مدیریت ام اس و سایر بیماری های ناشی از سیستم ایمنی تاکید می کند. علاوه بر این، نتایج نشان می دهد که این آنالوگ های جدید می توانند به عنوان کاندیدهای درمانی موثر برای کاهش میزان عود، کند کردن پیشرفت بیماری و کاهش تشکیل ضایعات جدید مغزی در افراد مبتلا به ام اس معرفی شوند. این مطالعه نقش مرکزی داکینگ مولکولی را در شناسایی تعدیل کننده های قوی گیرنده S۱P۱ برای مدیریت MS برجسته می کند. تجزیه و تحلیل انرژی دقیق ثابت ها و بازدارنده های اتصال به ویژه نشان می دهد که بازدارنده به نام FGL۲۶ تمایل بازدارندگی بالاتری با انرژی ۹.۵- در مقایسه با ۳۶ بازدارنده دیگر نشان می دهد. این یافته مهم نشان می دهد که FGL۲۶ ممکن است یک بازدارنده قوی برای سرکوب فعالیت گیرنده S۱P۱ در نظر گرفته شود. چنین تجزیه و تحلیل داده ها به ما اجازه می دهد تا ویژگی های بازدارنده را بهتر تفسیر کنیم و استفاده از FGL۲۶ را به عنوان یک بازدارنده قوی برای کنترل فعالیت گیرنده S۱P۱ در تلاش های تحقیقاتی آینده در نظر بگیریم. به طور کلی، این تحقیق به طور قابل توجهی به بهبود کیفیت زندگی بیماران ام اس و پیشبرد گزینه های درمانی برای این بیماری کمک می کند و داکینگ مولکولی را به عنوان ابزاری موثر در تحقیقات کشف دارو به نمایش می گذارد.

Keywords:

گیرندهS۱P۱ , Fingolimod , ضایعات مغزی , ام اس (Multiple Sclerosis)