اثر اسنیک اسید بر اختلالات یادگیری، حافظه فضایی، ظرفیت آنتی اکسیدانی و مرگ سلولی نکروز در ناحیه هیپوکامپ در مدل سمیت عصبی ناشی از مت آمفتامین

مقدمه: امروزه کشور ما با مشکل روزافزون اعتیاد به مت آمفتامین به ویژه در جوانان و نوجوانان روبرو است. مصرف این ماده اعتیادآور در درازمدت به سیستم های دوپامینرژیک، سروتونرژیک و سوخت و ساز مغزی آسیب می رساند و به علت اثرات نوروتوکسیسیته در مغز، بیمار دچار اختلالات شناختی از جمله اختلال در حافظه و یادگیری، اختلالات خلقی و اضطرابی می گردد. اسنیک اسید یک متابولیت ثانویه از گلسنگ است که دارای خواص بیولوژیکی مختلف از جمله فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی است. از این رو این مطالعه در جهت کمک به اثبات عملکرد محافظت نورونی اسنیک اسید در برابر فعالیت سمیت عصبی مت آمفتامین انجام گرفته است.مواد و روش ها: سمیت عصبی به وسیله تزریق مت آمفتامین با دوز ۴۰ میلی گرم/کیلوگرم در چهار نوبت با فاصله زمانی دو ساعت هر بار به مقدار ۱۰ میلی گرم/کیلوگرم، ایجاد شد سپس در گروه های تیمار تزریق اسنیک اسید با دوز ۲۵ میلی گرم/ کیلوگرم وزن بدن درون صفاقی انجام گرفت؛ به این صورت که نوبت های تزریق ۳۰ دقیقه، ۲۴ ساعت و ۴۸ ساعت پس از آخرین تزریق مت آمفتامین انجام شدند. جهت بررسی حافظه فضایی آزمون ماز آبی موریس انجام گرفت سپس مغزها جهت آزمایشات بیوشیمیایی و رنگ آمیزی نیسل خارج گردیدند. نتایج: داده های رفتاری نشان داد که در گروه های تیمار شده با اسنیک اسید میزان یادگیری نسبت به گروه مت آمفتامین افزایش یافته و در آزمون پروب درصد حضور حیوانات در ربع دایره هدف در گروه های تیمار شده به طور معناداری از گروه مت آمفتامین بیشتر بود که نشان دهنده بهبود عملکرد حافظه می باشد (۰۱/۰>P)، همچنین درمان با اسنیک اسید باعث کاهش مالوندی الدهید و افزایش سوپر دی اکسیداز مغز شد (۰۵/۰>P)، به علاوه در گروه مت آمفتامین افزایش مرگ سلولی نکروز در ناحیه CA۱ هیپوکامپ مشاهده گردید که تیمار با اسنیک اسید کاهش معناداری در میزان سلول های نکروتیک نشان داد (۰۵/۰>P)نتیجه گیری: براساس یافته ها اسنیک اسید احتمالا با کاهش مرگ سلولی در برابر سمیت عصبی ناشی از مت آمفتامین باعث بهبود عملکرد حافظه و یادگیری در رت ها گردد.مقدمه: امروزه کشور ما با مشکل روزافزون اعتیاد به مت آمفتامین به ویژه در جوانان و نوجوانان روبرو است. مصرف این ماده اعتیادآور در درازمدت به سیستم های دوپامینرژیک، سروتونرژیک و سوخت و ساز مغزی آسیب می رساند و به علت اثرات نوروتوکسیسیته در مغز، بیمار دچار اختلالات شناختی از جمله اختلال در حافظه و یادگیری، اختلالات خلقی و اضطرابی می گردد. اسنیک اسید یک متابولیت ثانویه از گلسنگ است که دارای خواص بیولوژیکی مختلف از جمله فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی است. از این رو این مطالعه در جهت کمک به اثبات عملکرد محافظت نورونی اسنیک اسید در برابر فعالیت سمیت عصبی مت آمفتامین انجام گرفته است. مواد و روش ها: سمیت عصبی به وسیله تزریق مت آمفتامین با دوز ۴۰ میلی گرم/کیلوگرم در چهار نوبت با فاصله زمانی دو ساعت هر بار به مقدار ۱۰ میلی گرم/کیلوگرم، ایجاد شد سپس در گروه های تیمار تزریق اسنیک اسید با دوز ۲۵ میلی گرم/ کیلوگرم وزن بدن درون صفاقی انجام گرفت؛ به این صورت که نوبت های تزریق ۳۰ دقیقه، ۲۴ ساعت و ۴۸ ساعت پس از آخرین تزریق مت آمفتامین انجام شدند. جهت بررسی حافظه فضایی آزمون ماز آبی موریس انجام گرفت سپس مغزها جهت آزمایشات بیوشیمیایی و رنگ آمیزی نیسل خارج گردیدند. نتایج: داده های رفتاری نشان داد که در گروه های تیمار شده با اسنیک اسید میزان یادگیری نسبت به گروه مت آمفتامین افزایش یافته و در آزمون پروب درصد حضور حیوانات در ربع دایره هدف در گروه های تیمار شده به طور معناداری از گروه مت آمفتامین بیشتر بود که نشان دهنده بهبود عملکرد حافظه می باشد (۰۱/۰>P)، همچنین درمان با اسنیک اسید باعث کاهش مالوندی الدهید و افزایش سوپر دی اکسیداز مغز شد (۰۵/۰>P)، به علاوه در گروه مت آمفتامین افزایش مرگ سلولی نکروز در ناحیه CA۱ هیپوکامپ مشاهده گردید که تیمار با اسنیک اسید کاهش معناداری در میزان سلول های نکروتیک نشان داد (۰۵/۰>P) نتیجه گیری: براساس یافته ها اسنیک اسید احتمالا با کاهش مرگ سلولی در برابر سمیت عصبی ناشی از مت آمفتامین باعث بهبود عملکرد حافظه و یادگیری در رت ها گردد.