بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک مغزی ناشی از توکسوپلاسما گوندی و شیزوفرنی القاء شده با کتامین در موش پس از درمان با سولفادیازین-تریمتوپریم
Publish place: Journal of Veterinary Laboratory Research، Vol: 15، Issue: 2
Publish Year: 1402
Type: Journal paper
Language: Persian
View: 80
This Paper With 19 Page And PDF Format Ready To Download
- Certificate
- I'm the author of the paper
Export:
Document National Code:
JR_JVLR-15-2_010
Index date: 16 September 2024
بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک مغزی ناشی از توکسوپلاسما گوندی و شیزوفرنی القاء شده با کتامین در موش پس از درمان با سولفادیازین-تریمتوپریم abstract
بیماری توکسوپلاسموزیس در انسان و حیوانات در اثر آلودگی با تک یاخته درون سلولی توکسوپلاسما گوندی ایجاد میشود که طی عفونت مزمن قادر بوده کیست های انگلی در بافت های مختلف علی الخصوص بافت مغز ایجاد کند. با توجه به اهمیت این بیماری که در واقع موجب تغییرات رفتاری هم سو با بیماری شیزوفرنی در انسان می شود، این مطالعه به بررسی و مقایسه این دو بیماری از لحاظ هیستوپاتولوژی پرداخته است. تعداد ۶۰ موش نر BALB/c به طور تصادفی به ۶ گروه ده تایی تقسیم شدند. گروه توکسوپلاسموز که با ۱۰۳ تاکی زوآئیت از توکسوپلاسما گوندی آلوده شدند. گروه کتامین که با استفاده از کتامین با دوز ۲۰ میلیگرم بر کیلوگرم به مدت ۱۴ روز القاء شیزوفرنی در آنها انجام گرفت. گروه توکسوپلاسموز و کتامین که بعد از هشت هفته از آلودگی موشها با توکسوپلاسما گوندی، القاء شیزوفرنی انجام شد. گروه توکسوپلاسموز و سولفادیازین و تری متوپریم که موشها هشت هفته پس از آلودگی با توکسوپلاسما گوندی، سولفادیازین و تری متوپریم را از طریق گاواژ خوراکی به ترتیب با دوزهای ۱۰۰ و ۲ میلیگرم بر کیلوگرم به مدت ۱۴ روز دریافت کردند. گروه توکسوپلاسموز، کتامین و سولفادیازین و تری متوپریم که موشها با توکسوپلاسما گوندی آلوده شدند و هشت هفته پس از عفونت، کتامین، سولفادیازین و تری متوپریم را به مدت ۱۴ روز دریافت کردند. گروه کنترل که موشها نرمال سالین دریافت کردند. پس از یوتانایز موشها، مغز ها جداسازی شده و در فرمالین بافر ۱۰ درصد نگهداری شد و به بخش پاتولوژی انتقال یافت و نمونههای بافتی با ضخامت ۵ میکرومتر زده شدند و با رنگ هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند. مشاهدات هیستوپاتولوژیک مربوط به مغز موش های گروه توکسوپلاسموز، حاکی از وجود کیست انگل، آپوپتوز نورون، گلیوز و نورون های ائوزینوفیلیک و التهاب اطراف عروقی و نکروز بافتی بوده است. در گروه شیزوفرن گلیوز و تغییرات نورودژنراتیو دیده شد. در گروه درمان شده کاهش کیست انگلی و سلول های التهابی نسبت به گروه آلوده دیده شد (P<۰.۰۵). تعداد کل سلولها اعم از نورون، آستروسیت و الیگودندروسیت در گروه کنترل با سایر گروهها دارای تفاوت معنادار (P<۰.۰۵) بوده است و این در حالیست که تعداد سلولهای میکروگلیا در بین گروه کنترل با گروه توکسوپلاسموز و توکسوپلاسموز-شیزوفرن معنادار بوده (P<۰.۰۵) و بین گروههای کنترل و توکسوپلاسموز درمان شده و شیزوفرن معنادار نبوده است (P>۰.۰۵). تفاوت معناداری بین گروه های ۲، ۳، ۴، ۵ و ۶ از جهت معناداری برای تعداد کل سلولهای شمارش شده، نورون و الیگودندروسیت وجود نداشته (P>۰.۰۵) و در مورد آستروسیت تفاوت معنادار تنها بین گروه های توکسوپلاسموز-شیزوفرن با گروه توکسوپلاسموز بوده است (P<۰.۰۵) و بین گروه های ۲، ۳، ۵ و ۶ تفاوت معنادار وجود نداشته و بین گروه های ۲، ۴، ۵ و ۶ نیز تفاوت معنادار وجود نداشته است (P>۰.۰۵). همچنین سایز نورون نیز در هیچکدام از گروهها معنادار نبوده است (P>۰.۰۵).
بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک مغزی ناشی از توکسوپلاسما گوندی و شیزوفرنی القاء شده با کتامین در موش پس از درمان با سولفادیازین-تریمتوپریم Keywords:
بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک مغزی ناشی از توکسوپلاسما گوندی و شیزوفرنی القاء شده با کتامین در موش پس از درمان با سولفادیازین-تریمتوپریم authors
سید مینا معصومی
گروه انگل شناسی دامپزشکی، واحد کرج، دانشگاه آزاد اسلامی, کرج، ایران
محمد رضا یوسفی
عضو هیات علمی
سید شاپورضا شجاعی
گروه انگل شناسی دامپزشکی، واحد کرج، دانشگاه آزاد اسلامی, کرج، ایران