ورزش ، یک افق درمانی جدید برای نوروپاتی دیابتی

Publish Year: 1398
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: Persian
View: 447

نسخه کامل این Paper ارائه نشده است و در دسترس نمی باشد

  • Certificate
  • من نویسنده این مقاله هستم

این Paper در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این Paper:

شناسه ملی سند علمی:

AMSMED20_232

تاریخ نمایه سازی: 22 مهر 1398

Abstract:

زمینه و هدف: دیابت ملیتوس یکی از بغرنج ترین شرایط در برنامه ی بهداشت عمومی است. نوروپاتی از عوارض شدید دیابت بوده که تقریبا %50 افراد دیابتی به آن دچار هستند . مهم ترین عامل در پاتوفیزیولوژی نوروپاتی دیابتی، کاهش آنژیوژنز است. این مطالعه به منظور بررسی تغییرات آنژیوژنز و واسطه های مولکولی مرتبط با آنژیوژنز طراحی شده است که آنژیوژنز در عصب سیاتیک را در شرایط دیابت و یا در شرایط انجام ورزش مورد بررسی قرار می دهد. مواد و روش ها: بیست و چهار موش صحرایی نر ویستار به سه گروه تقسیم شدند :(n:8) کنترل، دیابت، دیابت + ورزش. دیابت نوع 1 توسط تزریق داخل صفاقی 60 میلی گرم بر کیلوگرم استرپتوزوتوسین القا شد. موش های گروه تمرین در تردمیل، در روز اول به مدت 10 دقیقه با سرعت 17 متر در دقیقه بدون شیب دویدند و روزانه 5 دقیقه به مدت زمان ورزش افزوده می شد تا در روز پنجم به 30 دقیقه رسید و بر همین طریق به مدت 4 هفته این کار ادامه یافت. پس از 30 روز، عصب سیاتیک برداشته شد، HbA1c در خون اندازه گیری شد، آنژیوژنز توسط تکنیک ایمونوهیستوشیمی برای PECAM-1/CD31تعیین شد و بیانئ سطوح پروتئینهای VEGF-A، TSP-1 نیز با روش ELISA در عصب سیاتیک تعیین شد. یافته ها: بعد از 30 روز، گروه دیابتی کاهش معنی داری در تراکم مویرگی ( p <0/01) و سطح VEGF-A (P<0.001) در عصب سیاتیک و افزایش قابل توجهی در میزان HBA1C (P<0.001)در خون نشان داد وهمچنین سطوح پروتئین TSP-1 در عصب سیاتیک گروه دیابت بطور معنی دار (P<0.05) نسبت به گروه شاهد بیشتر بود. در صورتیکه، انجام ورزش به طور معنی داری تمام این اثرات نامطلوب دیابت را بر عصب سیاتیک معکوس کرد. نتیجه گیری: این یافته ها نشان می دهد که نوروپاتی ناشی از دیابت ممکن است تا حدی با کاهش آنژیوژنز ناشی از تولید بیش از حد پروتئین TSP-1 و کاهش تولید پروتئین درVEGF-A در عصب سیاتیک همراه باشد. همچنین نشان می دهد که ورزش می تواند نوروپاتی را از طریق افزایش آنژیوژنز با افزایش سطح VEGF-A و کاهش سطح TSP-1 در عصب سیاتیک، کاهش دهد.

Authors

حسین مهرآلی

کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه

میلاد احمداقدمی

کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه

اصغر قاسمی

کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه

سینا وحدانی

کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه