بررسی اثرات قطع عصب نخاعی (L(5 بر آستانه فعال سازی فیبرهای A- دلتا و C و نیز القای LTP در شاخ خلفی نخاع توسط تحریک الکتریکی پرفرکانس عصب سیاتیک در موش صحرایی

سابقه و هدف: مکانیسم های مرکزی دخیل در ایجاد و تداوم درد نوروپاتیک نامشخص می باشند. در مطالعه حاضر تغییرات تقویتسیناپسی بلند مدت (LTP, Long-Term Potentiation) در نورون های Wide Dynamic Range) WDR) شاخ خلفی نخاع به دنبال ایجاد یک مدل نوروپاتی محیطی بررسی گردید.مواد و روش ها: در این پژوهش از 26 مو ش صحرایی نر نژاد ویستار استفاده گردید. جهت ایجاد نوروپاتی از مدل Nerve Ligation Spinal)SNL) استفاده شد. به منظور تایید نوروپاتی ایجاد شده، از تست های رفتاری هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی 1 روزقبل از جراحی و سپس در روزهای 2، 5، 7، 14، 21 و 28 پس از جراح یانجام گردید. برای بررسی تغییرات LTP از تکنیک Single Unit Recording استفاده گردید؛ به ای نصورت که در روز 14 پس از جراحی، تغییرات LTP و پاسخ فیبرهای A- دلتا و C در سطح سیناپس نورون های WDR شاخ خلفی نخاع با تحریک الکتریکی پرفرکانس (HFS؛ 100 هرتز و شدت جریان 6 برابر آستانه فیبرهای C) که به عصب سیاتیک داده میشد به مدت 2 ساعت بررسی گردید.نتایج: نوروپاتی باعث بروز هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی از روز 2 بعد از نوروپاتی گردید و تا روز 28 ادامه داشت. ثبت الکتروفیزیولوژی در روز 14 بعد از نوروپاتی نشان داد که تحریک پرفرکانس توانست LTP را در هر دو نوع فیبر A- دلتا و C در گروه های نوروپاتی و شم برای 2 ساعت القا نماید. همچنین، نوروپاتی منجر به کاهش معنی دار آستانه فعالسازی فیبرهای مذکور شد.نتیجه گیری: LTP القایی با تحریک الکتریکی پرفرکانس در نورون های WDR نخاع می تواند یکی از مکانیسم های مرکزی دخیل در تداوم درد نوروپاتیک باشد.

بررسی اثرات قطع عصب نخاعی (L(5 بر آستانه فعال سازی فیبرهای A- دلتا و C و نیز القای LTP در شاخ خلفی نخاع توسط تحریک الکتریکی پرفرکانس عصب سیاتیک در موش صحرایی Keywords:

درد نوروپاتیک , هیپرآلژزی , آلودینیا , LTP