نوروبیولوژی پاداش و اعتیاد

   انسان نیز مانند حیوانات آزمایشگاهی به بسیاری از داروها مانند الکل، کوکائین و اپیات ها وابسته می شود. با وجود این، علت وابستگی به این داروها کاملا شناخته نشده است. برخی از داروها و یا تحریک برخی از نواحی مغز موجب بروز پاداش می شوند که پاسخ به محرکی است که سبب احساس لذت می شود. به نظر می رسد که سروتونین در هیپوتالاموس، انکفالین ها و گابا(GABA)  در ناحیه تگمنتوم شکمی و هسته اکومبنس و نورآدرنالین (رهایی نورآدرنالین در هیپوکامپ از فیبرهای عصبی است که از لوکوس سرلئوس منشا می گیرند) در بیولوژی پاداش  دخالت دارند، ولی مسیر نهایی در این فرآیند، سیستم دوپامینرژیک است. عمل داروها بر مکانیسم پاداش، لذت را القا می کند که تقویت (reinforcement) نامیده می شود. اثر تقویتی داروها، تقویت کردن حسی است که موجب تکرار مصرف دارو می شود. تقویت، سبب تحمل و وابستگی به دارو می شود. الکل، کوکائین، مرفین و آمفتامین دارای خواص تقویت کنندگی می باشند. مدل های حیوانی که به منظور مطالعه وابستگی به داروها مورد استفاده قرار گرفته اند، عبارت انداز: خود تجویزی(self-administration) ، خود تحریکی (self-stimulation) و ترجیح مکان شرطی شده (conditioned place preference). به علاوه، رفتار پرشی، مدلی برای مطالعه وابستگی به داروهای اپیوئیدی می باشد.

Keywords:

داروها , مرفین , اعتیاد , دوپامین , هسته اکومبنس , مغز , نوروبیولوژی پاداش و اعتیاد , CPP