تحریک عمقی مغز هسته ساب تالاموس در بیماران مبتلا به پارکینسون ایدیوپاتیک

بیماری پارکینسون یک بیماری نورودژنراتیو و پیشرونده میباشد که با اختلالات حرکتی و ناتوان کننده متعدد شامل برادیکنیز (آهستگی حرکات) ، سفتشدگی عضلات، لرزش در هنگام استراحت و عدم تعادل وضعیتی همراه است. مشخصه بارز بیماری از نظر پاتولوژی دژنراسیون آهسته و تدریجی نورونهای دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه میباشد که منجر به کاهش سطح دوپامین، در استریاتوم (هسته های دمدار و پوتامن) میگردد. ایدویوپاتیک شایعترین نوع پارکینسونیسم علت مشخصی ندارد. این نوع ایدیوپاتیک بیماری پارکینسون یا فلج آژیتان نامیده میشود.بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک اختلال پیشرونده، مخرب و درازمدت دستگاه عصبی مرکزی است که عمدتا سیستم حرکتی بدن را مختل میکند. نشانه هامعمولا آرام و بهتدریج ظاهر میشوند و با پیشرفت بیماری، علائم غیرحرکتی نیز بروز میکنند. آشکارترین نشانه های زودرس این بیماری نشانه های شناختی و رفتاری این بیماری نیز در اغلب افرادمعمولا به شکل افسردگی، اضطراب و فقدان علاقه و هیجان بروز میکند. در مراحل پیشرفته بیماری پارکینسون،بعضا زوال عقل نیز شایع است.نشانه های حرکتی این بیماری به علت از بین رفتن سلولها در توده سیاه مغز و در نتیجه کاهش دوپامین (که یک انتقال دهنده عصبی است) رخ میدهد. دوپامین برای حفظ الگوهای حرکتی طبیعی بدن اهمیت زیادی دارد. دقیقا به همین دلیل است که بسیاری از درمانهای پارکینسون با هدف افزایش سطح دوپامین در مغز انجام میشوند. در بیماری پارکینسون، از بین رفتن نورونها (یاخته های عصبی) در سایر بخشهای مغز هم رخ میدهد، و زمینه ساز برخی علائم غیرحرکتی این بیماری میشود. علاوه بر کاهش دوپامین و سلولهایی که دوپامین میسازند، پروتئینی به نام آلفا-ساینوکلین هم در بیماری پارکینسون نقش دارند. مطالعات نشان داده آلفا-سینوکلئین در پیشرفت پارکینسون نقش دارد و شاید بتوان درمانهای جدیدی ایجاد کرد که جلوی جمعشدن این پروتئین را بگیرد.دو فاکتور ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش دارند. داروها و پیشینه آسیب و جراحت مغز به تشخیص کیسهای معمول پارکینسون عمدتا بر اساس نشانه های این بیماری به خصوص نشانه های حرکتی است.درک مکانیسم پاتوفیزیولوژیک بیماری پارکینسون (PD) در هسته ساب تالاموس (STN) به یک موضوع مهم تبدیل شده است زیرا تحریک عمیق مغز (DBS) در این ناحیه به عنوان یک درمان موثر برای این بیماری ثابت شده است. هسته ساب تالاموس دارای توانایی ویژه ای برای تغییر از حالت شلیک انفجاری به حالت انفجاری در پاسخ به کمبود دوپامین در پارکینسونیسم است، و این انفجار هسته تالاموس یک امضای الکترو فیزیولوژیک مدار گانگلیون قشر بازال در مغز بیماران مبتلا به اختلال پارکینسون در نظر گرفته می شود.تحریک عمیق مغز (DBS) جایگزینی ایمن تر برای پالیدوتومی و تالاموتومی ارائه می دهد. از الکترودهای کوچکی که برای تامین نیروی الکتریکی به هسته زیر تالاموس یا گلوبوس پالیدوس، بخشهای عمیق مغز درگیر در عملکرد حرکتی کاشته شده اند، استفاده می کند.تحریک الکتریکی هسته ساب تالاموس یک درمان موثر برای بیماری پارکینسون پیشرفته است. شدت علائم عدم مصرف دارو کاهش مییابد و دوز لوودوپا را میتوان کاهش داد و در نتیجه دیسکینزیا را کاهش داد.

Keywords:

بیماری پارکینسون (PD) , تحریک عمیق مغزی (DBS) , تحریک غیرتهاجمی مغز از طریق جمجمه (NTBS) , تحریک جریان مستقیم ترانس کرانیال (tDCS) , تحریک جریان متناوب ترانس کرانیال (tACS) , تحریک مستقیم قشر مغز