نگاهی کلی بر عملکرد سیستم ایمنی در بیماری توکسوپلاسموزیس

؛Toxoplasma gondii تنها گونه، جنس توکسوپلاسماست میزبان نهایی گربه سانان ولی از نظر میزبان واسط اختصاصیت میزبانی کمی دارد و تقریبا اغلب حیوانات خونگرم میزبان واسط آن هستند. انگل دارای گسترش جهانی است. تا کنون بالغ بر ۲۰۰ حیوان مختلف بهعنوان میزبان واسط توکسوپلاسما در جهان شامل پستانداران، پرندگان، خزندگان و دوزیستان شناخته شدند. بیماری دارای ۳ تیپ I ، IIو III است که از لحاظ واگیری و همه گیرشناسی با یکدیگر فرق می کنند. غالبا سویه ی جدا شده از حیوانات تیپ III بوده است.مطالعات ایمنی شناسی نشان داده که ایمنی هومورال و ایمنی سلولی، در توکسوپلاسموریس دخیل هستند. نقش آنتی بادی ها در کنترلآلودگی، ثانویه است و از طریق تاثیر روی واکنش های ایمنی سلولی است. آنتی بادی های اختصاصی از هر ۲ گروه IgG و IgM بهمیزان بالا در حدود ۱۴-۷ روز بعد از ابتلا به عفونت تشکیل می شود. میزان آنتی بادی تولیدی به عواملی چون سویه انگل و تعداد و این که انگل در چه مرحله ای از چرخه زندگی است بستگی دارد. تعادل ظریف بین مکانیسم ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی برای کنترلعفونت توکسوپلاسمایی وجود دارد که منجر به Proinflammatory و Regulatory responses در ایمونوپاتولوژی توکسوپلاسموزیسمی شود. آنتی بادی های تولیدی می توانند مستقیما به انگل اثر داشته و آن را برای در معرض سیستم کمپلمان و اپسونیزاسیون قراردهند. به نظر می رسد ۲ مولکول از انگل مسئول تحریک سریع ایمنی سلولی است، اولی یک مولکول هیدروفوب است که موجب ساختIL۱۲ ، TNFα و IL۱ در ماکروفاژها می شود و دیگری یک سوپر آنتی ژن است که لنفوسیت های T دارای مارکر CD۸ مولد INFϒرا فعال می کند. چندین تیپ سلولی مسئول کنترل داخل سلولی توکسوپلاسما گوندی هستند. لیمفوکاین هایی که بر علیهتوکسوپلاسموزیس مهم شناخته شده اند عبارتند از (oxide Nitric, (TumorNecrosis factor alpha) TNFα, INFϒ (Interferon gamma. مطالعات بسیاری در مورد توکسوپلاسموزیس صورت گرفته ولی همچنان ابهامات زیادی در مورد واکنش های بدن میزبان در برابرانگل وجود دارد که پاسخ به این ابهامات می تواند علت ایجاد آسیب های جدی ایجاد شده توسط این انگل را بیان کند.

Keywords:

ایمنی , توکسوپلاسموزیس , مکانیسم , تک یاخته