نقش کانال های کلسیمی TRPM۷ و مسیرPI۳K/Akt kinase در اثر حفاظتی فاکتور رشد آندوتلیوم عروقی در مدل سلولی بیماری آلزایمر القاء شده با بتا آمیلوئید

ژیلا مهرابی; مهرداد افتخار اردبیلی; مونا امیری; توراندخت بلوچ نژاد مجرد

نقش کانال های کلسیمی TRPM۷ و مسیرPI۳K/Akt kinase در اثر حفاظتی فاکتور رشد آندوتلیوم عروقی در مدل سلولی بیماری آلزایمر القاء شده با بتا آمیلوئید

Publish place: Daneshvar Medicine: Basic and Clinical Research Journal، Vol: 27، Issue: 2

Publish Year: 1398

Type: Journal paper

Language: Persian

This Paper With 9 Page And PDF Format Ready To Download

DOWNLOAD Paper

Certificate
I'm the author of the paper

Export:

Link to this Paper:

https://civilica.com/doc/1552568

Document National Code:

JR_DMED-27-2_003

Index date: 13 November 2022

نقش کانال های کلسیمی TRPM۷ و مسیرPI۳K/Akt kinase در اثر حفاظتی فاکتور رشد آندوتلیوم عروقی در مدل سلولی بیماری آلزایمر القاء شده با بتا آمیلوئید abstract

مقدمه و هدف: بیماری آلزایمر، یک اختلال نورودژنراتیو پیشرونده است که درآن مرگ نورون های قشر مغز و هیپوکامپ هدف اصلی دژنراسیون نورونی هستند. علاوه برفرضیه های تجمع بتا آمیلوئید خارج سلولی و تولید کلافه های رشته ای عصبی، یکی از عوامل موثر در پاتولوژی بیماری آلزایمر، آسیب عروقی در افراد سالخورده از جمله اختلال در عملکرد فاکتور رشد آندوتلیال عروقی (Vascular Endothelial Growth Factor یا VEGF) است. مطالعه حاضر به منظور بررسی اثر پیش درمان مدل سلولی بیماری آلزایمر القا شده توسط Aβ با غلظت های مختلف VEGF انجام شد. مواد و روش ها: سلول های نوروبلاستمای انسانی (SH-SY۵Y) پس از کشت و پاساژ، در گروه های کنترل، کنترل پیش تیمار شده با غلظت های ۵/۰، ۱، و ۲ نانومولار VEGF، بتا آمیلوئید، بتا آمیلوئید پیش تیمار شده با غلظت های ۵/۰، ۱، و ۲ نانومولار VEGF، بتا آمیلوئید پیش تیمار شده با موثرترین غلظت VEGF و آنتاگونیست کانال های TRPM۷ (۲-APB)، یا مهار کننده Akt بررسی شدند. برای بررسی بقای سلول، از تست سنجش بقای سلولی (MTT assay ) استفاده شد. نتایج: نتایج این مطالعه نشان داد که تیمار با بتا آمیلوئید، بقای سلولی را بطور معنی دار کاهش داد (۰۰۱/۰ >P < /span>)، پیش تیمار با VEGF بطور وابسته به غلظت و در حد معنی دار موجب افزایش بقای سلولی گردید، و این اثر سودمند در حضور آنتاگونیست کانال های TRPM۷ یا مهار کننده Akt مشاهده نشد. نتیجه گیری: بطور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که VEGF می تواند از کاهش بقای سلولی بر اثر بتا آمیلوئید جلوگیری نماید و اثر سودمند آن از طریق کانالهای TRPM۷ و مسیر سیگنالینگ PI۳K/Akt انجام می شود.

نقش کانال های کلسیمی TRPM۷ و مسیرPI۳K/Akt kinase در اثر حفاظتی فاکتور رشد آندوتلیوم عروقی در مدل سلولی بیماری آلزایمر القاء شده با بتا آمیلوئید Keywords:

بیماری آلزایمر , بتا آمیلوئید , فاکتور رشد آندوتلیال عروقی , کانال TRPM۷ , PI۳K/Akt

نقش کانال های کلسیمی TRPM۷ و مسیرPI۳K/Akt kinase در اثر حفاظتی فاکتور رشد آندوتلیوم عروقی در مدل سلولی بیماری آلزایمر القاء شده با بتا آمیلوئید authors

ژیلا مهرابی

مرکز تحقیقات فیزیولوژی، گروه فیزیولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

مهرداد افتخار اردبیلی

گروه روانپزشکی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

مونا امیری

مرکز تحقیقات فیزیولوژی، گروه فیزیولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

توراندخت بلوچ نژاد مجرد

مرکز تحقیقات فیزیولوژی، گروه فیزیولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

مراجع و منابع این Paper:

لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این Paper را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود Paper لینک شده اند :

Su XQ, Wang J, Sinclair AJ. Plasmalogens and Alzheimer's disease: ...

Wong KH, Riaz MK, Xie Y, Zhang X, Liu Q, ...

Anand A, Patience AA, Sharma N, Khurana N. The present ...

Tzioras M, Davies C, Newman A, Jackson R, Spires-Jones T. ...

Umar T, Hoda N. Alzheimer's Disease: A Systemic Review of ...

Andrade S, Ramalho MJ, Loureiro JA, Pereira MDC. Natural Compounds ...

Hill E, Goodwill AM, Gorelik A, Szoeke C. Diet and ...

Paillard T, Rolland Y, de Souto Barreto P. Protective Effects ...

Seifan A, Schelke M, Obeng-Aduasare Y, Isaacson R. Early Life ...

Garwood CJ, Ratcliffe LE, Simpson JE, Heath PR, Ince PG, ...

Liu Y, Braidy N, Poljak A, Chan DKY, Sachdev P. ...

Zhan X, Stamova B, Sharp FR. Lipopolysaccharide Associates with Amyloid ...

Karaman S, Leppanen VM, Alitalo K. Vascular endothelial growth factor ...

Melincovici CS, Bosca AB, Susman S, Marginean M, Mihu C, ...

Angeloni C, Barbalace MC, Hrelia S. Icariin and Its Metabolites ...

Bahn G, Jo DG. Therapeutic Approaches to Alzheimer's Disease Through ...

Goschorska M, Baranowska-Bosiacka I, Gutowska I, Metryka E, Skorka-Majewicz M, ...

Bisht K, Sharma K, Tremblay ME. Chronic stress as a ...

Du X, Wang X, Geng M. Alzheimer's disease hypothesis and ...

Pinto A, Bonucci A, Maggi E, Corsi M, Businaro R. ...

Bjorklund G, Aaseth J, Dadar M, Chirumbolo S. Molecular Targets ...

Kubis-Kubiak AM, Rorbach-Dolata A, Piwowar A. Crucial players in Alzheimer's ...

Perez Ortiz JM, Swerdlow RH. Mitochondrial dysfunction in Alzheimer's disease: ...

Sharman MJ, Verdile G, Kirubakaran S, Parenti C, Singh A, ...

Alvarino R, Alonso E, Lacret R, Oves-Costales D, Genilloud O, ...

Hettiarachchi N, Dallas M, Al-Owais M, Griffiths H, Hooper N, ...

Liu XY, Zhang LJ, Chen Z, Liu LB. The PTEN ...

Pan B, Ding H, Cheng Z, Song Z, Xiao D, ...

نمایش کامل مراجع