سیویلیکا را در شبکه های اجتماعی دنبال نمایید.

Login
PapersConferencesJournals

اثر ورزش بر هیپرتروفی قلبی ناشی از افزایش سن، نقش فشار اکسایشی و برخی از پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن

Publish place: Journal of Gorgan University of Medical Sciences، Vol: 20، Issue: 2
Publish Year: 1397
Type: Journal paper
Language: Persian
View: 253

This Paper With 11 Page And PDF Format Ready To Download

DOWNLOAD Paper

Export:

Link to this Paper:
https://civilica.com/doc/1723726

Document National Code:

JR_GOUMS-20-2_002

Index date: 16 August 2023

اثر ورزش بر هیپرتروفی قلبی ناشی از افزایش سن، نقش فشار اکسایشی و برخی از پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن abstract

افزایش سن فرایندی غیرقابل اجتناب بوده و با گسترش بیماری های مختلفی همراه است که هیپرتروفی قلبی از آن جمله محسوب می شود. هیپرتروفی در دو نوع پاتولوژیک و فیزیولوژیک می تواند رخ دهد و هر دو نوع آن به انواع اکسنتریک و کانسنتریک قابل تقسیم است. در این مقاله با استفاده از ۷۹ عنوان مقاله منتشر شده در نمایه نامه های PubMed و SID بین سال های ۱۹۷۶ لغایت ۲۰۱۶ به اثر بزرگسالی و ورزش بر هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک، فیزیولوژیک، فشار اکسایشی برخی از پروتئین کیناز های فعال شده با میتوژن پرداخته شده است. افزایش سن در صورتی که با بی تحرکی همراه باشد؛ از طریق فرایندهای مختلف به هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک منجر می شود. در این میان نقش خانواده پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن و فشار اکسایشی اهمیت بسیاری دارد. بزرگسالی در صورتی که با کم تحرکی همراه باشد؛ می تواند از طریق اختلال در عملکرد میتوکندری ها به افزایش فشار اکسایشی منجر شود. به نحوی که فشار اکسایشی می تواند بر فعالیت MAPK ها موثر باشد. خانواده MAPK ها در مجموعه متنوعی از رخدادهای بیولوژیک همانند تکثیر، تمایز، متابولیسم، تحرک، بقا و آپوپتوز تقش دارند. نقطه اوج انتقال سیگنال و تنظیم این رخدادهای بیولوژیک در وهله اول به وسیله چهار خانواده فرعی MAPK شامل کیناز تنظیم شده با سیگنال خارج سلولی (ERK۱/۲)، کیناز c-Jun NH۲-terminal (JNK۱, -۲, -۳) کیناز P۳۸ (a,B,y, S) و MAPK های بزرگ (BMK یا ERK۵) انجام می شود. در این مقاله بر روی دو نوع ERK۱/۲ و P۳۸ تمرکز شده است که در ایجاد هیپرتروفی قلبی نقش مهمی دارند. به نحوی که مقادیر آنها در اثر بزرگسالی تغییراتی می یابد و این تغییرات با گسترش هیپرتروفی پاتولوژیک همراه است. با این حال فعالیت ورزشی قادر به کنترل روند هیپرتروفی پاتولوژیک بوده و می تواند آن را به سمت هیپرتروفی فیزیولوژیک سوق دهد. به نحوی که فعالیت ورزشی قادر به کنترل و یا کاهش فشار اکسایشی، ERK۱/۲ و P۳۸ بوده و در نهایت می تواند بر هیپرتروفی قلبی موثر باشد.

اثر ورزش بر هیپرتروفی قلبی ناشی از افزایش سن، نقش فشار اکسایشی و برخی از پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن Keywords:

Aging , Exercise , Cardiac hypertrophy , Mitogen activation proteinase kinase , Oxidative stress , بزرگسالی , ورزش , هیپرتروفی قلبی , پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن , فشار اکسایشی

اثر ورزش بر هیپرتروفی قلبی ناشی از افزایش سن، نقش فشار اکسایشی و برخی از پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن authors

بهروز بقایی

Ph.D in Exercise Physiology, Department of Physical Education and Sport Science, Faculty of Educational Sciences and Psychology, University of Mohaghegh Ardabili, Ardabil, Iran

معرفت سیاه کوهیان

Professor of Exercise Physiology, Department of Physical Education and Sport Science, Faculty of Educational Sciences and Psychology, University of Mohaghegh Ardabili, Ardabil, Iran. marefat_siahkuhian@yahoo.com

پوران کریمی

Assistant Professor of Clinical Biochemistry, Neuroscience Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran

آنا ماریا بوتلهو تیکسیرا

Associate Professor of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences and Physical Education, University of Coimbra, Coimbra, Portugal

سعید دباغ نیکوخصلت

Associate Professor of Exercise Physiology, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences and Physical Education, University of Tabriz, Tabriz, Iran