سیویلیکا را در شبکه های اجتماعی دنبال نمایید.

ژنوتیپ های null گلوتاتیون اس ترانسفراز M1 و T1 در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونری در مقایسه با گروه کنترل

Publish Year: 781
Type: Journal paper
Language: English
View: 55

This Paper With 6 Page And PDF Format Ready To Download

Export:

Link to this Paper:

Document National Code:

JR_JKH-18-1_003

Index date: 13 August 2024

ژنوتیپ های null گلوتاتیون اس ترانسفراز M1 و T1 در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونری در مقایسه با گروه کنترل abstract

مقدمه: یکی از مشکلات شبکه سلامت، بیماری عروق کرونر (CAD) است. شناسایی عوامل خطر CAD بسیار مهم است. گلوتاتیون اس ترانسفراز آنزیمی است که گونه های فعال اکسیژن (ROS) را در بدن کاهش می دهد. ROS می تواند با تاثیر بر مسیرهای مختلف باعث بروز بیماری عروق کرونری شود. بنابراین شناسایی چند شکلی هایی که بر فعالیت این آنزیم ها تاثیر می گذارند، مهم است.مواد و روش ها: پس از جمع آوری نمونه ها از 191 بیمار CAD و 191 فرد سالم که توسط متخصص قلب شناسایی شدند، از تکنیک واکنش زنجیره ای مولتی پلکس پلیمراز (multiplex-PCR) برای تشخیص ژنوتیپ های null گلوتاتیون S ترانسفراز T1 ((GSTT1 و M1 ((GSTM1 استفاده شد. پروفایل لیپیدی با روش رنگ سنجی مرسوم ارزیابی شد.نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ های null GSTM1 و GSTT1 در بیماران به ترتیب 7/49 و 5/21 درصد و در گروه شاهد به ترتیب 7/37 و 8/16 درصد بود. فقط ژنوتیپ null GSTM1 با CAD همراه بود (018/0P=، 46/1OR=). با تجزیه و تحلیل مشخص شد که ژنوتیپ null GSTM1 یک عامل خطر مهم برای شروع دیرهنگام (046/0=P) اما CAD زودرس (169/0=P) نبود.نتیجه گیری: می توان نتیجه گرفت که ژنوتیپ null GSTM1 در حساسیت به CAD در جمعیت مورد مطالعه دخیل است.مقدمه: یکی از مشکلات شبکه سلامت، بیماری عروق کرونر (CAD) است. شناسایی عوامل خطر CAD بسیار مهم است. گلوتاتیون اس ترانسفراز آنزیمی است که گونه های فعال اکسیژن (ROS) را در بدن کاهش می دهد. ROS می تواند با تاثیر بر مسیرهای مختلف باعث بروز بیماری عروق کرونری شود. بنابراین شناسایی چند شکلی هایی که بر فعالیت این آنزیم ها تاثیر می گذارند، مهم است. مواد و روش ها: پس از جمع آوری نمونه ها از 191 بیمار CAD و 191 فرد سالم که توسط متخصص قلب شناسایی شدند، از تکنیک واکنش زنجیره ای مولتی پلکس پلیمراز (multiplex-PCR) برای تشخیص ژنوتیپ های null گلوتاتیون S ترانسفراز T1 ((GSTT1 و M1 ((GSTM1 استفاده شد. پروفایل لیپیدی با روش رنگ سنجی مرسوم ارزیابی شد. نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ های null GSTM1 و GSTT1 در بیماران به ترتیب 7/49 و 5/21 درصد و در گروه شاهد به ترتیب 7/37 و 8/16 درصد بود. فقط ژنوتیپ null GSTM1 با CAD همراه بود (018/0P=، 46/1OR=). با تجزیه و تحلیل مشخص شد که ژنوتیپ null GSTM1 یک عامل خطر مهم برای شروع دیرهنگام (046/0=P) اما CAD زودرس (169/0=P) نبود. نتیجه گیری: می توان نتیجه گرفت که ژنوتیپ null GSTM1 در حساسیت به CAD در جمعیت مورد مطالعه دخیل است.

ژنوتیپ های null گلوتاتیون اس ترانسفراز M1 و T1 در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونری در مقایسه با گروه کنترل authors

مهسا اسکندری

- کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران.

محمدسلیمان سلطان پور

- دانشیار، گروه علوم آزمایشگاهی پزشکی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران.

خلیل محمودی

- دانشیار، گروه قلب، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران.

کوروش کمالی

- دانشیار، گروه بهداشت عمومی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران.

علی اوسط ملتی

- استاد، مرکز تحقیقات بیماری های متابولیک زنجان، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران.