ژنوتیپ های null گلوتاتیون اس ترانسفراز M۱ و T۱ در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونری در مقایسه با گروه کنترل

مقدمه: یکی از مشکلات شبکه سلامت، بیماری عروق کرونر (CAD) است. شناسایی عوامل خطر CAD بسیار مهم است. گلوتاتیون اس ترانسفراز آنزیمی است که گونه های فعال اکسیژن (ROS) را در بدن کاهش می دهد. ROS می تواند با تاثیر بر مسیرهای مختلف باعث بروز بیماری عروق کرونری شود. بنابراین شناسایی چند شکلی هایی که بر فعالیت این آنزیم ها تاثیر می گذارند، مهم است.مواد و روش ها: پس از جمع آوری نمونه ها از ۱۹۱ بیمار CAD و ۱۹۱ فرد سالم که توسط متخصص قلب شناسایی شدند، از تکنیک واکنش زنجیره ای مولتی پلکس پلیمراز (multiplex-PCR) برای تشخیص ژنوتیپ های null گلوتاتیون S ترانسفراز T۱ ((GSTT۱ و M۱ ((GSTM۱ استفاده شد. پروفایل لیپیدی با روش رنگ سنجی مرسوم ارزیابی شد.نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ های null GSTM۱ و GSTT۱ در بیماران به ترتیب ۷/۴۹ و ۵/۲۱ درصد و در گروه شاهد به ترتیب ۷/۳۷ و ۸/۱۶ درصد بود. فقط ژنوتیپ null GSTM۱ با CAD همراه بود (۰۱۸/۰P=، ۴۶/۱OR=). با تجزیه و تحلیل مشخص شد که ژنوتیپ null GSTM۱ یک عامل خطر مهم برای شروع دیرهنگام (۰۴۶/۰=P) اما CAD زودرس (۱۶۹/۰=P) نبود.نتیجه گیری: می توان نتیجه گرفت که ژنوتیپ null GSTM۱ در حساسیت به CAD در جمعیت مورد مطالعه دخیل است.مقدمه: یکی از مشکلات شبکه سلامت، بیماری عروق کرونر (CAD) است. شناسایی عوامل خطر CAD بسیار مهم است. گلوتاتیون اس ترانسفراز آنزیمی است که گونه های فعال اکسیژن (ROS) را در بدن کاهش می دهد. ROS می تواند با تاثیر بر مسیرهای مختلف باعث بروز بیماری عروق کرونری شود. بنابراین شناسایی چند شکلی هایی که بر فعالیت این آنزیم ها تاثیر می گذارند، مهم است. مواد و روش ها: پس از جمع آوری نمونه ها از ۱۹۱ بیمار CAD و ۱۹۱ فرد سالم که توسط متخصص قلب شناسایی شدند، از تکنیک واکنش زنجیره ای مولتی پلکس پلیمراز (multiplex-PCR) برای تشخیص ژنوتیپ های null گلوتاتیون S ترانسفراز T۱ ((GSTT۱ و M۱ ((GSTM۱ استفاده شد. پروفایل لیپیدی با روش رنگ سنجی مرسوم ارزیابی شد. نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ های null GSTM۱ و GSTT۱ در بیماران به ترتیب ۷/۴۹ و ۵/۲۱ درصد و در گروه شاهد به ترتیب ۷/۳۷ و ۸/۱۶ درصد بود. فقط ژنوتیپ null GSTM۱ با CAD همراه بود (۰۱۸/۰P=، ۴۶/۱OR=). با تجزیه و تحلیل مشخص شد که ژنوتیپ null GSTM۱ یک عامل خطر مهم برای شروع دیرهنگام (۰۴۶/۰=P) اما CAD زودرس (۱۶۹/۰=P) نبود. نتیجه گیری: می توان نتیجه گرفت که ژنوتیپ null GSTM۱ در حساسیت به CAD در جمعیت مورد مطالعه دخیل است.