ژنوتیپ های null گلوتاتیون اس ترانسفراز M1 و T1 در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونری در مقایسه با گروه کنترل abstract
مقدمه: یکی از مشکلات شبکه سلامت، بیماری عروق کرونر (CAD) است. شناسایی عوامل خطر CAD بسیار مهم است. گلوتاتیون اس ترانسفراز آنزیمی است که گونه های فعال اکسیژن (ROS) را در بدن کاهش می دهد. ROS می تواند با تاثیر بر مسیرهای مختلف باعث بروز بیماری عروق کرونری شود. بنابراین شناسایی چند شکلی هایی که بر فعالیت این آنزیم ها تاثیر می گذارند، مهم است.مواد و روش ها: پس از جمع آوری نمونه ها از 191 بیمار CAD و 191 فرد سالم که توسط متخصص قلب شناسایی شدند، از تکنیک واکنش زنجیره ای مولتی پلکس پلیمراز (multiplex-PCR) برای تشخیص ژنوتیپ های null گلوتاتیون S ترانسفراز T1 ((GSTT1 و M1 ((GSTM1 استفاده شد. پروفایل لیپیدی با روش رنگ سنجی مرسوم ارزیابی شد.نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ های null GSTM1 و GSTT1 در بیماران به ترتیب 7/49 و 5/21 درصد و در گروه شاهد به ترتیب 7/37 و 8/16 درصد بود. فقط ژنوتیپ null GSTM1 با CAD همراه بود (018/0P=، 46/1OR=). با تجزیه و تحلیل مشخص شد که ژنوتیپ null GSTM1 یک عامل خطر مهم برای شروع دیرهنگام (046/0=P) اما CAD زودرس (169/0=P) نبود.نتیجه گیری: می توان نتیجه گرفت که ژنوتیپ null GSTM1 در حساسیت به CAD در جمعیت مورد مطالعه دخیل است.مقدمه: یکی از مشکلات شبکه سلامت، بیماری عروق کرونر (CAD) است. شناسایی عوامل خطر CAD بسیار مهم است. گلوتاتیون اس ترانسفراز آنزیمی است که گونه های فعال اکسیژن (ROS) را در بدن کاهش می دهد. ROS می تواند با تاثیر بر مسیرهای مختلف باعث بروز بیماری عروق کرونری شود. بنابراین شناسایی چند شکلی هایی که بر فعالیت این آنزیم ها تاثیر می گذارند، مهم است. مواد و روش ها: پس از جمع آوری نمونه ها از 191 بیمار CAD و 191 فرد سالم که توسط متخصص قلب شناسایی شدند، از تکنیک واکنش زنجیره ای مولتی پلکس پلیمراز (multiplex-PCR) برای تشخیص ژنوتیپ های null گلوتاتیون S ترانسفراز T1 ((GSTT1 و M1 ((GSTM1 استفاده شد. پروفایل لیپیدی با روش رنگ سنجی مرسوم ارزیابی شد. نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ های null GSTM1 و GSTT1 در بیماران به ترتیب 7/49 و 5/21 درصد و در گروه شاهد به ترتیب 7/37 و 8/16 درصد بود. فقط ژنوتیپ null GSTM1 با CAD همراه بود (018/0P=، 46/1OR=). با تجزیه و تحلیل مشخص شد که ژنوتیپ null GSTM1 یک عامل خطر مهم برای شروع دیرهنگام (046/0=P) اما CAD زودرس (169/0=P) نبود. نتیجه گیری: می توان نتیجه گرفت که ژنوتیپ null GSTM1 در حساسیت به CAD در جمعیت مورد مطالعه دخیل است.