تریپانوزوما کروزی یک انگل پروتوزوآ است که عامل بیماری شاگاس به شمار می آید. این بیماری که ابتدا در مناطق روستایی و نیمه روستایی آمریکای لاتین شناخته شده بود، به دلیل مهاجرتهای انسانی ، اکنون به یک مشکل بهداشتی جهانی تبدیل شده است . انتقال بیماری عمدتا از طریق حشرات ناقل »تریاتوما«، ولی همچنین از طریق انتقال خون، پیوند اعضا، از مادر به جنین ، و مصرف غذاهای آلوده نیز صورت می گیرد.
تریپانوزوما کروزی با استفاده از مکانیسم های پیچیدهای از
سیستم ایمنی میزبان فرار می کند که به انگل اجازه می دهد در بدن
میزبان بقا و تکثیریابد؟ در این بررسی ، با استفاده از مطالعات مروری سیستماتیک ، به تحلیل روشهای فرار
تریپانوزوما کروزی از
سیستم ایمنی میزبان پرداخته شده است . این روشها شامل تغییرات مداوم در آنتی ژنهای سطحی ، نفوذ به سلولهای میزبان، تولید مولکولهای سرکوبگر ایمنی ، مقابله با استرس اکسیداتیو، و مهار مسیرهای سیگنالدهی ایمنی هستند. همچنین ، انگل قادر است به تولید پروتئین های مقاوم به پروتئاز، تغییر در مسیرهای سیگنالدهی ایمنی ، و ایجاد بیوفیلم ها بپردازد؟ این مکانیسم ها به انگل کمک می کنند تا از شناسایی و نابودی توسط
سیستم ایمنی جلوگیری کند و به بقا و تکثیر خود در بدن
میزبان ادامه دهد. در نتیجه ، درک عمیق تر این مکانیزمها برای توسعه روشهای جدید در تشخیص ، درمان و پیشگیری از بیماری شاگاس بسیار ضروری است . تحقیقات بیشتر در این حوزه می تواند به یافتن راهکارهای موثرتر برای مقابله با این انگل و کاهش بار بیماری شاگاس در سطح جهانی کمک کند؟