مطالعات نشان می دهد که ژنهای متعدد داوطلب در
اسکیزوفرنی مستعد تغییراتی در رونویسی خود هستند که شامل
تغییرات هیستونی و
متیلاسیون DNA می باشد. بیان زیاد آنزیم های اپی ژنتیکی که باعث کاهش رونویسی می شوند، در نمونه های مغزی بعد از مرگ بیماران
اسکیزوفرنی گزارش شده است . تحقیقات اپیدمیولوژی هم نشان می دهد که هم ژن های فرد و هم محیط در ایجاد
اسکیزوفرنی نقش دارند. مکانیسم های مولکولی ، فعل و ان فعالات بین ژنها و محیط را نشان می دهند که احتمالا در آغاز بیماری نقش دارند. مکانیسم های اپی ژنتیکی یا مارکهای شیمیایی DNA و پروتئین های هیستونی در طول عمر پایدار نیستند و توسط فاکتورها و عوامل محیطی تغییر می کنند. بنابراین مکانیسم های اپی ژنتیکی یک فرضیه مولکولی مورد توجه برای سهم محیط در
اسکیزوفرنی می باشند. در این مقاله ابتدا خلاصه ایی از
اسکیزوفرنی بیان می کنیم ، سپس
متیلاسیون DNA و نقش آن در
اسکیزوفرنی را بحث می کنیم و همچنین تعریفی از
تغییرات هیستونی بعد از ترجمه و جای آن در
اسکیزوفرنی بیان می شود. از آنجا که فاکتورهای اپی ژنتیکی از نظر دارویی قابل تغییر هستند می توانند روشهای مناسبی برای درمان بیماران باشند .