پاتولوژی بیماری روماتیسم مفصلی
Publish Year: 1395
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: Persian
View: 3,725
This Paper With 15 Page And PDF Format Ready To Download
- Certificate
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
DSCONF03_228
تاریخ نمایه سازی: 19 خرداد 1396
Abstract:
مقدمه: روماتیسم مفصلی یک بیماری پیش رونده التهابی خود ایمن با اثرات سیستمیک و مفصلی است. علت اصلی بیماری ناشناخته است, اما ژنتیک و فاکتورهای محیطی کمک کننده بیماری هستند. سلول های T، سوللهای B و اثر متقابل و هماهنگی سیتوکین های پیش برنده التهاب نقش اساسی در پاتوژنز بیماری بازی میکنند.تفکیک سلول های T به سلولهای TH17 منجر به تولید IL-17 میشود, یک سیتوکین قوی که سینوویت را افزایش می دهد.آسیب مفصل در غشای سینوویال, جایی که هجوم و یا فعال سازی سلول های تک هسته ای و شکل گیری رگ های خونی جدید شروع می شود, باعث سینوویت می گردد.پانوس یا پروتیین غنی از استیوکلاست غشای سینوویال, استخوان را تخریب می کند, جایی که آنزیم ها به وسیله نوتروفیل ها , سلول های سینوویت و غضروف منحل کننده کندروسیت ها ترشح می شود.آنتی ژن فعال شده CD4+ سلولهای T پاسخ ایمنی را به وسیله تحریک دیگر سلول های تک هسته ای, فیبروبلاست های سینوویال, کندروسیت و استیوکلاست تقویت می کنند. آزاد شدن سیتوکین ها, به خصوص TNFα,IL-6 باعث التهاب سینوویال میشود.علاوه بر اثرات غضروفی آن ها , سیتوکین های پیش برنده التهاب شامل تولید پروتیین های فاز حاد مثل CRP بیماری کم خونی مزمن , بیماری های قلبی عروقی و پوکی استخوان و اثر هیپوتالاموس غده هیپوفیز- محور آدرنال ودر نتیجه خستگی و افسردگی گسترش اثرات سیستمیک را ترویج می دهند.
Keywords:
سلول های B سیتوکین , IL-17 , IL-6 , IL-1 پاتوژنز , پاتوفیزیولوژی روماتویید آرتریت , سلول T , فاکتور نکروز کننده تومور α
Authors
ساناز پروانه پروانه
کارشناسی ارشد ژنتیک مولکولی، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه آزاد اسلامی واحد شهرکرد،شهرکرد،ایران
سید مرتضی جوادی راد
استادیار ژنتیک مولکولی گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران
مریم پیمانی
استادیار ژنتیک مولکولی گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه آزادواحد شهرکرد،شهرکرد،ایران
مراجع و منابع این Paper:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این Paper را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود Paper لینک شده اند :