هلیکوباکتر پیلوری فاکتورهای باکتریایی و گیرنده های سلول میزبانی را برا ورود، استقرار و بیماری زایی CagA بکار میگیرد

سرطان معده سومین عامل مرگ ومیر مرتبط با سرطان در جهان میباشد. CagA هلیکوباکترپیلوری اولین آنکوپروتیین باکتریایی مرتبط با معده میباشد. CagA پس از ورود به سلولهای اپیتلیال سلول، مسیرهای پیام رسان سلولی رو تغییر می دهد وبدین ترتیب منجربه سرطان معده میشود. با این حال مکانیسمهای ورود، استقرار و فعالیت CagA بصورت ضعیف شناخته شده است.CagA بوسیله تعامل بین اینتگرین β1 و سیستم ترشح نوع4 (شامل ترکیبات CagI، CagL، CagY و( CagA وارد سلول میشود. با این حال نفش سایر مولکول های چسبنده غشای خارجی و گیرنده های سلول میزبانی که برای فرایندهای ورود، استقرار و فعالیت CagA ضروری است هنوز ناشناخته است. پروتیین HopQ که همانند یک پروتیین چسبندگی با به کارگیری اعضای خانواده CEACAM ها )گروه متنوعی از گلیکوپروتیینهای سطح سلول( به عنوان گیرنده های سلولی میزبان عمل میکند و CagA را از طریق سیستم ترشحی نوع 4 به سلول میزبانی تزریق میکند. CagA همچنین برای ورود به سلول با فسفاتیدیل سرین خارج شده تعامل می کند. نشان داده شده است CagA در هر دو مسیر مستقل و وابسته به فسفریلاسیون در ناحیه انتهای کربوکسیلی با تغییر در پروفایل بیانی ژن های سلول میزبانی باعث ایجاد سرطان معده می شود. شناخت بهتر تعامل ها بین هلیکوباکترپیلوری و سلول میزبانی و فاکتورهای بیماریزایی مثل سیستم ترشحی نوع 4 و CagA می تواند به بینش ما در مورد مکانیسم های که منجربه بیماریزایی هلیکوباکتر پیلوری کمک کند همچنین می تواند به پیشرفت طرح های درمانی عفونت هلیکوباکترپیلوری و سرطان معده کمک کند.

Keywords:

هلیکوباکترپیلوری , CagA , HopQ , فسفاتیدیل سرین , CEACAM , سرطان معده