شناخت انواع ADHD یا اختلال بیش فعالی/نقص توجه؛ با تاکید بر درمان دارویی

 شناخت انواع ADHD یا اختلال بیش فعالی/نقص توجه؛ با تاکید بر درمان دارویی

توجه مهم:

این مقاله صرفا با هدف آگاهی بخشی علمی و عمومی نوشته شده است و **نمی تواند جایگزین ارزیابی، تشخیص و درمان توسط روان پزشک، فوق تخصص روان پزشکی کودک و نوجوان، متخصص مغز و اعصاب، روان شناس بالینی آموزش دیده یا سایر متخصصان سلامت روان باشد**. تشخیص ADHD نیازمند مصاحبه بالینی، بررسی تاریخچه رشدی، ارزیابی عملکرد تحصیلی، شغلی، خانوادگی، رد کردن اختلالات مشابه و گاهی استفاده از پرسش نامه ها و آزمون های تکمیلی است. همچنین درمان دارویی ADHD باید زیر نظر پزشک انجام شود، زیرا انتخاب دارو، دوز، تداخلات دارویی، وضعیت قلبی، فشار خون، خواب، اضطراب، سوءمصرف مواد و بیماری های همراه همگی در تصمیم گیری درمانی نقش دارند.

---

## چکیده

اختلال بیش فعالی/نقص توجه یا ADHD یکی از شایع ترین اختلالات عصب رشدی است که با الگوهایی پایدار از بی توجهی، بیش فعالی و تکانشگری شناخته می شود. این اختلال تنها به کودکان پرجنب وجوش محدود نیست و می تواند در نوجوانی و بزرگسالی نیز ادامه یابد و بر تحصیل، روابط، شغل، رانندگی، مدیریت مالی، تنظیم هیجان و عزت نفس اثر بگذارد. در طول تاریخ، از توصیف های اولیه پزشکانی مانند الکساندر کرایتون و جورج فردریک استیل تا پژوهش های معاصر افرادی مانند راسل بارکلی، جوزف بیدرمن، استفان فاراون، فیلیپ شاو، نورا ولکو، ادموند سونگا-بارک و خاویر کاستلانوس، فهم ما از ADHD عمیق تر شده است. امروز می دانیم ADHD محصول تنبلی، بدتربیتی یا ضعف اخلاقی نیست؛ بلکه اختلالی چندعاملی است که در آن ژنتیک، رشد مغز، مدارهای دوپامین و نورآدرنالین، عوامل محیطی، خواب، تغذیه، استرس و بیماری های همراه نقش دارند. از نظر طبقه بندی رسمی، DSM-5-TR سه تظاهر اصلی برای ADHD معرفی می کند: نوع غالبا بی توجه، نوع غالبا بیش فعال/تکانشگر، و نوع ترکیبی. با این حال در زبان بالینی و آموزشی می توان از چند الگوی دیگر نیز سخن گفت؛ از جمله ADHD با نارسایی تنظیم هیجان، ADHD در بزرگسالان، ADHD با کندی شناختی/درگیری شناختی پایین، و ADHD همراه با اختلالات یادگیری یا اضطراب. درمان ADHD معمولا چندوجهی است و شامل آموزش، مداخلات رفتاری، تنظیم محیط، روان درمانی، آموزش والدین، مداخلات مدرسه ای و در بسیاری موارد دارودرمانی است. داروهای محرک مانند متیل فنیدیت و آمفتامین ها و داروهای غیرمحرک مانند اتوموکستین، گوانفاسین، کلونیدین و ویلوکسازین از مهم ترین درمان های دارویی هستند که عمدتا با اثر بر سیستم های دوپامین و نورآدرنالین عمل می کنند.

**کلیدواژه ها:** ADHD، بیش فعالی، نقص توجه، تکانشگری، دوپامین، نورآدرنالین، متیل فنیدیت، اتوموکستین، گوانفاسین، اختلالات عصب رشدی.

---

مقدمه: ADHD چیست و چرا شناخت آن مهم است؟

ADHD یا Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder در فارسی معمولا به نام «اختلال بیش فعالی/نقص توجه» شناخته می شود. اما این نام کمی گمراه کننده است، زیرا بعضی افراد مبتلا اصلا بیش فعال به نظر نمی رسند. برخی آرام، خیال پرداز، فراموشکار، بی نظم و کند در شروع کارها هستند. برخی دیگر پرتحرک، عجول، بی قرار و مداخله گرند. گروهی نیز هر دو دسته علائم را دارند.

ADHD یک اختلال عصب رشدی است؛ یعنی ریشه های آن معمولا از دوران رشد مغز آغاز می شود. نشانه ها اغلب پیش از ۱۲ سالگی شروع می شوند، هرچند ممکن است تا نوجوانی یا بزرگسالی به درستی شناخته نشوند. بسیاری از بزرگسالان وقتی برای اضطراب، افسردگی، بی نظمی مزمن، شکست های شغلی، اهمال کاری یا مشکلات زناشویی مراجعه می کنند، تازه متوجه می شوند که ریشه بخشی از دشواری هایشان ADHD تشخیص داده نشده بوده است.

برخلاف باور عمومی، ADHD به معنی کمبود هوش نیست. بسیاری از افراد مبتلا بسیار باهوش، خلاق، پرانرژی، ایده پرداز و توانمندند؛ اما مشکل اصلی آن ها در «تنظیم» است: تنظیم توجه، تنظیم رفتار، تنظیم هیجان، تنظیم زمان، تنظیم انگیزه، و تنظیم پاسخ به پاداش و ناکامی.

---

 تاریخچه شناخت ADHD؛ از «بی قراری اخلاقی» تا اختلال عصب رشدی

شناخت ADHD مسیر تاریخی جالبی دارد. در گذشته، کودکانی که بی قرار، نافرمان، فراموشکار یا تکانشی بودند، اغلب از نظر اخلاقی قضاوت می شدند. اما به تدریج نگاه پزشکی، روان شناختی و عصب شناختی جایگزین نگاه اخلاق زده شد.

یکی از نخستین توصیف های علمی مرتبط با نقص توجه را می توان در آثار **الکساندر کرایتون**، پزشک اسکاتلندی، در سال ۱۷۹۸ یافت. او در کتاب خود درباره «اختلالات توجه» نوشت و کودکانی را توصیف کرد که توانایی نگه داشتن توجهشان بر یک موضوع دشوار است. توصیف کرایتون هنوز هم برای پژوهشگران ADHD اهمیت تاریخی دارد.

در سال ۱۹۰۲، **جورج فردریک استیل**، پزشک انگلیسی، در سخنرانی های معروف خود در کالج سلطنتی پزشکان لندن کودکانی را معرفی کرد که مشکل اصلی شان نه کم هوشی بود و نه فقدان تربیت، بلکه نوعی ناتوانی در کنترل اراده، مهار رفتار و تنظیم اخلاقی محسوب می شد. هرچند زبان استیل متاثر از زمانه خود بود، اما اهمیت کار او در این بود که این کودکان را صرفا «بد» یا «تنبل» نمی دانست.

پس از همه گیری آنسفالیت لتارژیک در اوایل قرن بیستم، برخی کودکان بعد از آسیب های مغزی دچار بی قراری، تکانشگری و مشکلات توجه شدند. این مسئله باعث شد پژوهشگران به ارتباط میان مغز و رفتارهای بیش فعالانه توجه بیشتری کنند. در دهه های بعد اصطلاحاتی مانند «آسیب خفیف مغزی» و سپس «اختلال عملکرد خفیف مغزی» رواج یافت؛ اصطلاحاتی که بعدها کنار گذاشته شدند، زیرا همه کودکان مبتلا به ADHD آسیب مغزی مشخص نداشتند.

در سال ۱۹۳۷، **چارلز بردلی**، روان پزشک آمریکایی، به طور تصادفی مشاهده کرد که داروی محرک بنزدرین، که از خانواده آمفتامین هاست، در برخی کودکان باعث بهبود رفتار، تمرکز و عملکرد تحصیلی می شود. این کشف یکی از نقاط عطف بزرگ در تاریخ درمان ADHD بود و راه را برای درمان های دارویی مدرن باز کرد.

در دهه های ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰، پژوهشگرانی مانند **موریس لاوفر** و همکارانش از اصطلاح «اختلال تکانه بیش فعال» استفاده کردند. بعدها در طبقه بندی های روان پزشکی، این مفهوم تکامل یافت. در DSM-II اصطلاح «واکنش بیش جنبشی کودکی» دیده می شد. در DSM-III تمرکز بر «اختلال نقص توجه» بود و دو شکل با و بدون بیش فعالی مطرح شد. در DSM-IV اصطلاح ADHD تثبیت شد و سه زیرنوع مطرح گردید. در DSM-5 و DSM-5-TR، از واژه «تظاهر» یا presentation استفاده شد، زیرا ممکن است شکل علائم فرد در طول رشد تغییر کند.

در دهه های اخیر، دانشمندانی مانند **راسل بارکلی** نقش بزرگی در فهم ADHD به عنوان اختلالی در کارکردهای اجرایی، بازداری رفتاری و خودتنظیمی داشته اند. **جوزف بیدرمن** و **استفان فاراون** در مطالعات ژنتیک، همه گیرشناسی و تداوم ADHD در بزرگسالی نقش برجسته ای داشته اند. **خاویر کاستلانوس** و **فیلیپ شاو** با تصویربرداری مغزی نشان دادند که رشد برخی نواحی مغز، به ویژه شبکه های پیش پیشانی و قشری-زیرقشری، در ADHD ممکن است الگوی متفاوتی داشته باشد. **نورا ولکو** با پژوهش های تصویربرداری مولکولی، نقش سیستم دوپامین و پاداش را برجسته کرد. **ادموند سونگا-بارک** نیز با مدل های انگیزشی و تاخیر پاداش نشان داد که ADHD فقط مشکل توجه نیست، بلکه با انگیزش، زمان مندی و تحمل تاخیر نیز ارتباط دارد.

آیا واقعا شش نوع ADHD داریم؟

در منابع رسمی مانند DSM-5-TR، ADHD به صورت سه تظاهر اصلی طبقه بندی می شود:

نوع غالبا بی توجه، نوع غالبا بیش فعال/تکانشگر، و نوع ترکیبی.

بنابراین اگر دقیق و رسمی صحبت کنیم، «شش نوع قطعی و رسمی» برای ADHD وجود ندارد. اما در متون آموزشی، بالینی و برای توضیح بهتر به عموم مردم، گاهی از چند «الگوی بالینی» یا «چهره متفاوت» ADHD سخن گفته می شود. این الگوها الزاما تشخیص های جداگانه رسمی نیستند، اما به فهم بهتر تنوع ADHD کمک می کنند. بنابراین در این مقاله، ضمن وفاداری به طبقه بندی علمی، شش چهره یا الگوی قابل فهم از ADHD را توضیح می دهیم.

---

علائم اصلی ADHD

ADHD معمولا در سه حوزه اصلی دیده می شود: بی توجهی، بیش فعالی و تکانشگری.

بی توجهی یعنی فرد در نگه داشتن توجه، دنبال کردن دستورالعمل ها، تمام کردن کارها، سازمان دهی، گوش دادن فعال، مدیریت زمان و جلوگیری از حواس پرتی مشکل دارد. کودک ممکن است تکالیفش را نیمه کاره رها کند، وسایلش را گم کند، هنگام صحبت دیگران انگار گوش ندهد یا در کارهایی که نیاز به تلاش ذهنی طولانی دارد مقاومت نشان دهد. در بزرگسالان، این حالت می تواند به شکل اهمال کاری، بی نظمی شغلی، فراموشی قرارها، تاخیر مزمن، پرداخت نکردن قبض ها، آشفتگی میز کار و شروع چندین پروژه بدون پایان دادن به آن ها ظاهر شود.

بیش فعالی یعنی سطح فعالیت حرکتی یا ذهنی فرد بیش از حد متناسب با سن و موقعیت است. کودک ممکن است نتواند سر کلاس آرام بنشیند، زیاد بدود، بالا برود، وول بخورد یا زیاد حرف بزند. در بزرگسالان، بیش فعالی گاهی کمتر به شکل دویدن و پریدن دیده می شود و بیشتر به شکل بی قراری درونی، نیاز مداوم به مشغول بودن، ناتوانی در استراحت، پرکاری افراطی یا احساس «موتور روشن درون بدن» بروز می کند.

تکانشگری یعنی فرد پیش از فکر کردن عمل می کند. وسط حرف دیگران می پرد، نوبت را رعایت نمی کند، تصمیم های ناگهانی می گیرد، خریدهای غیرضروری می کند، در روابط واکنش های تند نشان می دهد یا در رانندگی بی احتیاط تر است. تکانشگری در بزرگسالان می تواند در مدیریت مالی، روابط عاطفی، مصرف مواد، خشم، تغییر شغل های مکرر یا تصمیم های ناگهانی دیده شود.

---

 شش چهره یا الگوی بالینی ADHD

 ۱. ADHD با غلبه بی توجهی

این الگو همان چیزی است که قبلا در زبان عامه گاهی «ADD» نامیده می شد، هرچند امروزه اصطلاح رسمی آن ADHD با تظاهر غالبا بی توجه است. در این نوع، فرد الزاما شلوغ، پرجنب وجوش یا مخرب نیست. حتی ممکن است بسیار آرام، مودب و ساکت باشد. به همین دلیل، به خصوص در دختران و زنان، این نوع ADHD دیرتر تشخیص داده می شود.

فرد مبتلا ممکن است در ظاهر بی انگیزه یا تنبل به نظر برسد، اما مسئله اصلی او ضعف در تنظیم توجه، شروع کار، تداوم تلاش، سازمان دهی و مدیریت زمان است. بسیاری از این افراد می گویند: «می دانم باید انجام بدهم، ولی انگار مغزم روشن نمی شود.» یا «وقتی موضوع برایم جذاب باشد عالی کار می کنم، اما کارهای معمولی را نمی توانم شروع کنم.»

از نظر عصبی، این الگو با ضعف در شبکه های توجه پایدار، کارکردهای اجرایی و ارتباط قشر پیش پیشانی با سایر نواحی مغز مرتبط دانسته می شود. پژوهش هایی مانند مطالعات کاستلانوس و همکاران نشان داده اند که در ADHD شبکه های قشری-زیرقشری، مخچه، عقده های قاعده ای و شبکه حالت پیش فرض مغز می توانند الگوهای متفاوتی از فعالیت و اتصال داشته باشند.

۲. ADHD با غلبه بیش فعالی و تکانشگری

در این الگو، فرد پرتحرک، عجول، کم طاقت و مداخله گر است. کودک ممکن است سر کلاس از جایش بلند شود، زیاد حرف بزند، وارد بازی دیگران شود، نوبت را رعایت نکند یا در موقعیت های خطرناک بدون فکر عمل کند. در بزرگسالان، این نوع ممکن است به شکل بی قراری، پرحرفی، تصمیم های شتاب زده، رانندگی پرخطر، خشم ناگهانی یا ناتوانی در تحمل صف و انتظار دیده شود.

در این نوع، مشکل اصلی صرفا «زیادی انرژی» نیست، بلکه ضعف در مهار پاسخ است. راسل بارکلی ADHD را تا حد زیادی اختلالی در مهار رفتاری و خودتنظیمی می داند. از این دیدگاه، فرد می داند چه کاری درست است، اما در لحظه نمی تواند پاسخ خود را به اندازه کافی متوقف، ارزیابی و تنظیم کند.

۳. ADHD ترکیبی

این شایع ترین و شناخته شده ترین الگوست. فرد هم علائم بی توجهی دارد و هم علائم بیش فعالی/تکانشگری. این گروه معمولا زودتر شناسایی می شوند، زیرا هم عملکرد تحصیلی و هم رفتار آشکارشان توجه والدین و معلمان را جلب می کند.

ADHD ترکیبی می تواند زندگی فرد را در چند جبهه تحت تاثیر قرار دهد: مدرسه، خانواده، روابط با همسالان، عزت نفس، خواب، مدیریت هیجان و بعدها شغل و ازدواج. بسیاری از کودکان مبتلا به این نوع، به دلیل دریافت مداوم سرزنش، ممکن است به تدریج احساس کنند «بد»، «بی عرضه» یا «دردسرساز» هستند، در حالی که مشکل اصلی آن ها یک اختلال عصب رشدی قابل درمان است.

 ۴. ADHD با برجستگی نارسایی تنظیم هیجان

اگرچه تنظیم هیجان در معیارهای اصلی DSM به عنوان هسته رسمی تشخیص ADHD نیامده، پژوهش های جدید نشان داده اند که بسیاری از افراد مبتلا مشکل جدی در کنترل هیجان دارند. این افراد ممکن است زود عصبانی شوند، سریع دلخور شوند، تحمل ناکامی پایینی داشته باشند، با انتقاد به شدت به هم بریزند یا تغییرات خلقی سریع نشان دهند.

راسل بارکلی و دیگر پژوهشگران معتقدند نارسایی تنظیم هیجان بخش مهمی از تصویر بالینی ADHD است. البته باید توجه کرد که این حالت باید از اختلال دوقطبی، اختلالات اضطرابی، افسردگی، اختلال شخصیت مرزی و مشکلات ناشی از تروما تفکیک شود. در ADHD، نوسانات هیجانی معمولا کوتاه تر، واکنشی تر و مرتبط تر با محرک های محیطی هستند.

از نظر زیستی، تنظیم هیجان به مدارهای پیش پیشانی، آمیگدالا، سیستم پاداش و انتقال دهنده هایی مانند دوپامین و نورآدرنالین مربوط است. وقتی قشر پیش پیشانی نتواند به خوبی سیستم های هیجانی را تعدیل کند، فرد ممکن است «بداند نباید داد بزند»، اما در لحظه نتواند ترمز هیجانی کافی داشته باشد.

 ۵. ADHD با کندی شناختی یا درگیری شناختی پایین

در سال های اخیر مفهومی با عنوان Sluggish Cognitive Tempo یا Cognitive Disengagement Syndrome مطرح شده است. این وضعیت با خیال پردازی، کندی، خواب آلودگی، گیجی ذهنی، کندی در پردازش و گم شدن در افکار شناخته می شود. هنوز درباره نسبت دقیق آن با ADHD بحث علمی وجود دارد. برخی آن را زیرگروهی از ADHD بی توجه می دانند و برخی آن را سازه ای جدا اما همپوشان می دانند.

افراد دارای این الگو لزوما تکانشی یا بیش فعال نیستند. آن ها ممکن است بیشتر «خاموش»، «در خود»، «کند»، «حواس پرت» و «رویایی» به نظر برسند. اهمیت این بحث در آن است که همه افراد بی توجه شبیه هم نیستند. برخی ذهنی پرشتاب و حواس پرت دارند؛ برخی دیگر ذهنی کند، خواب آلود و جداشده از محیط.

پژوهشگران معاصری مانند استیفن بکر و راسل بارکلی درباره این حوزه کار کرده اند و نشان داده اند که کندی شناختی می تواند با افسردگی، اضطراب، خواب، مشکلات تحصیلی و کیفیت زندگی ارتباط داشته باشد.

 ۶. ADHD در بزرگسالان و نوع جبرانی یا پنهان

ADHD فقط اختلال کودکان نیست. مطالعات طولی نشان داده اند که در بخش قابل توجهی از افراد، علائم تا بزرگسالی ادامه می یابد؛ هرچند شکل آن تغییر می کند. بیش فعالی حرکتی ممکن است کم شود، اما بی قراری ذهنی، اهمال کاری، بی نظمی، ضعف در مدیریت زمان، تکانشگری مالی یا عاطفی و ناتوانی در حفظ تمرکز باقی می ماند.

بزرگسالان باهوش یا افراد دارای ساختارهای حمایتی قوی ممکن است سال ها ADHD خود را پنهان یا جبران کنند. مثلا با شب بیداری، اضطراب زیاد، کار افراطی، فهرست نویسی وسواسی یا وابستگی به ضرب الاجل ها عملکرد خود را حفظ می کنند. اما این جبران مزمن ممکن است به فرسودگی، اضطراب، افسردگی یا احساس شکست منجر شود.

در زنان، ADHD اغلب دیرتر تشخیص داده می شود. دختران کمتر رفتارهای مخرب آشکار دارند و بیشتر با بی توجهی، خیال پردازی، آشفتگی درونی، حساسیت هیجانی یا تلاش افراطی برای جبران دیده می شوند. پژوهشگرانی مانند استفان هینشاو به نقش جنسیت، انگ اجتماعی و پیامدهای روانی ADHD در دختران و زنان توجه کرده اند.

---

علل ADHD؛ چرا این اختلال ایجاد می شود؟

ADHD یک علت واحد ندارد. مانند بسیاری از اختلالات عصب رشدی، حاصل تعامل ژنتیک، رشد مغز، انتقال دهنده های عصبی، محیط، سبک زندگی، خواب، استرس و بیماری های همراه است.

 نقش ژنتیک

ADHD یکی از اختلالات روان پزشکی با وراثت پذیری بالاست. مطالعات دوقلوها نشان داده اند که وراثت پذیری ADHD معمولا حدود ۷۰ تا ۸۰ درصد برآورد می شود. این به معنای جبر ژنتیکی نیست، بلکه یعنی تفاوت های ژنتیکی نقش مهمی در استعداد ابتلا دارند.

مطالعات ژنومی جدید، از جمله پژوهش های کنسرسیوم های بین المللی و مطالعات گسترده ای که پژوهشگرانی مانند استفان فاراون در آن ها نقش داشته اند، نشان می دهند ADHD حاصل اثر یک ژن نیست، بلکه با تعداد زیادی از واریانت های ژنتیکی کوچک اثر مرتبط است. ژن هایی که در سیستم دوپامین، نورآدرنالین، رشد سیناپس ها، پلاستیسیته عصبی و تنظیم مدارهای مغزی نقش دارند می توانند در این زمینه دخیل باشند.

دوپامین، نورآدرنالین و سیستم پاداش

دو انتقال دهنده عصبی مهم در ADHD عبارت اند از دوپامین و نورآدرنالین. دوپامین در انگیزش، پاداش، یادگیری تقویتی، شروع رفتار و احساس جذابیت کارها نقش دارد. نورآدرنالین در بیداری، توجه، هوشیاری، تمرکز و پاسخ به محرک های مهم دخیل است.

در ADHD، مغز ممکن است نسبت به پاداش های فوری حساس تر و نسبت به پاداش های دیرتر کم تحمل تر باشد. به همین دلیل، کارهای فوری، جذاب، پرهیجان یا دارای بازخورد سریع بهتر انجام می شوند، اما کارهای طولانی، تکراری، بدون پاداش سریع یا مبهم بسیار دشوار می شوند. این همان چیزی است که باعث می شود فرد مبتلا به ADHD بتواند ساعت ها روی بازی، پروژه مورد علاقه یا موضوع هیجان انگیز تمرکز کند، اما نتواند ده دقیقه روی کاری ساده اما کسل کننده بماند. پس مشکل، «نداشتن توجه» نیست؛ مشکل، «تنظیم توجه» است.

 قشر پیش پیشانی و کارکردهای اجرایی

قشر پیش پیشانی مغز، به ویژه نواحی dorsolateral prefrontal cortex، orbitofrontal cortex و anterior cingulate cortex، در برنامه ریزی، بازداری، تصمیم گیری، حافظه کاری، اولویت بندی و تنظیم هیجان نقش دارند. در ADHD، این شبکه ها ممکن است از نظر رشد، فعالیت یا اتصال با سایر بخش های مغز تفاوت هایی داشته باشند.

مطالعات تصویربرداری مغزی نشان داده اند که در برخی افراد مبتلا به ADHD، بلوغ قشری با تاخیر رخ می دهد. فیلیپ شاو و همکاران در مطالعات مهم خود نشان دادند که ضخامت قشر مغز در کودکان مبتلا به ADHD ممکن است دیرتر به اوج بلوغ برسد. این یافته به درک ADHD به عنوان تاخیر یا تفاوت در رشد برخی شبکه های مغزی کمک کرد.

 عقده های قاعده ای، مخچه و شبکه حالت پیش فرض

ADHD فقط مربوط به قشر پیش پیشانی نیست. عقده های قاعده ای، به ویژه استریاتوم، در کنترل حرکت، عادت ها، پاداش و شروع رفتار نقش دارند. مخچه نیز علاوه بر هماهنگی حرکتی، در زمان بندی، توجه و شناخت دخیل است. شبکه حالت پیش فرض مغز، که هنگام خیال پردازی و تفکر درونی فعال می شود، در افراد مبتلا به ADHD ممکن است در زمان انجام تکلیف به خوبی خاموش نشود؛ بنابراین ذهن فرد در زمان کار به سمت افکار داخلی، خاطرات، نگرانی ها یا خیال پردازی منحرف می شود.

 عوامل دوران بارداری و تولد

برخی عوامل قبل و حین تولد می توانند خطر ADHD را افزایش دهند؛ از جمله تولد زودرس، وزن پایین هنگام تولد، مواجهه جنین با نیکوتین، الکل یا برخی سموم، استرس شدید مادر، عفونت ها، و مشکلات رشد جنینی. البته این عوامل به تنهایی به معنای ایجاد قطعی ADHD نیستند، بلکه خطر را افزایش می دهند.

 عوامل محیطی و روان اجتماعی

محیط نامنظم، خشونت، تروما، فقر، بی ثباتی خانوادگی، سبک تربیتی بسیار سخت گیرانه یا بسیار بی ساختار می تواند علائم ADHD را تشدید کند. اما باید تاکید کرد که این عوامل معمولا علت اصلی ADHD نیستند. والدین باعث ADHD نمی شوند، اما محیط خانواده می تواند علائم را بهتر یا بدتر کند.

 خواب، تغذیه و سبک زندگی

کم خوابی، آپنه خواب، دیر خوابیدن، استفاده زیاد از صفحه نمایش، بی نظمی غذایی، کمبود فعالیت بدنی و مصرف زیاد مواد قندی یا کافئین می توانند علائم شبیه ADHD ایجاد کنند یا ADHD واقعی را تشدید کنند. گاهی کودکی که در ظاهر بیش فعال است، در واقع خواب ناکافی یا اختلال تنفسی خواب دارد. بنابراین در ارزیابی ADHD باید خواب و سبک زندگی هم بررسی شود.

---

 تشخیص ADHD چگونه انجام می شود؟

تشخیص ADHD صرفا با یک تست، یک پرسش نامه یا یک مشاهده کوتاه انجام نمی شود. متخصص باید بررسی کند که علائم از کودکی وجود داشته اند، در بیش از یک محیط دیده می شوند، باعث اختلال عملکرد واقعی شده اند و با اختلالات دیگر بهتر توضیح داده نمی شوند.

اختلالاتی مانند اضطراب، افسردگی، اختلال دوقطبی، اختلالات یادگیری، کم کاری تیروئید، مشکلات خواب، مصرف مواد، تروما، اوتیسم، اختلال وسواس، مشکلات شنوایی یا بینایی و حتی فشار روانی شدید می توانند علائمی شبیه ADHD ایجاد کنند. به همین دلیل، تشخیص دقیق اهمیت زیادی دارد.

در کودکان معمولا اطلاعات والدین و معلمان هر دو مهم است. در بزرگسالان، تاریخچه کودکی، گزارش خانواده، سابقه تحصیلی، مشکلات شغلی، الگوهای روابط و پرسش نامه های معتبر کمک کننده اند.

---

 درمان ADHD؛ رویکرد چندوجهی

درمان ADHD معمولا ترکیبی است. دارو می تواند بسیار موثر باشد، اما به تنهایی همه مشکلات زندگی فرد را حل نمی کند. آموزش بیمار و خانواده، اصلاح محیط، مهارت آموزی، روان درمانی، کوچینگ، برنامه ریزی، خواب منظم، ورزش و درمان اختلالات همراه نیز اهمیت دارند.

در کودکان، آموزش والدین و مداخلات رفتاری مدرسه ای بسیار مهم اند. در بزرگسالان، درمان شناختی-رفتاری مخصوص ADHD، آموزش مدیریت زمان، کاهش اهمال کاری، تنظیم محیط کاری، درمان اضطراب و افسردگی همراه و گاهی زوج درمانی کمک کننده است.

اما چون درخواست شما تاکید بر درمان دارویی داشت، بخش دارودرمانی را مفصل تر توضیح می دهم.

 درمان دارویی ADHD و مکانیسم داروها

داروهای ADHD به دو گروه اصلی تقسیم می شوند: داروهای محرک و داروهای غیرمحرک. داروهای محرک معمولا خط اول درمان محسوب می شوند، مگر اینکه منع مصرف، عارضه، سوءمصرف مواد، اضطراب شدید، بیماری قلبی خاص یا شرایط ویژه وجود داشته باشد.

 ۱. داروهای محرک

داروهای محرک، برخلاف نامشان، در فرد مبتلا به ADHD لزوما او را «بیشتر تحریک» نمی کنند، بلکه با افزایش کارآمدی سیستم های دوپامین و نورآدرنالین در نواحی کلیدی مغز، به تمرکز، مهار رفتار و تنظیم انگیزش کمک می کنند.

 متیل فنیدیت

متیل فنیدیت یکی از شناخته شده ترین داروهای ADHD است. نام های تجاری مختلفی مانند ریتالین، کنسرتا و مدیکینت در کشورهای مختلف وجود دارند. این دارو سال هاست استفاده می شود و شواهد پژوهشی گسترده ای از اثربخشی آن وجود دارد.

مکانیسم اصلی متیل فنیدیت مهار بازجذب دوپامین و نورآدرنالین است. به زبان ساده، سلول های عصبی پس از آزاد کردن دوپامین و نورآدرنالین، آن ها را از فضای بین سلولی جمع آوری می کنند. متیل فنیدیت جلوی این جمع آوری سریع را می گیرد، بنابراین مقدار این انتقال دهنده ها در سیناپس افزایش می یابد. نتیجه این است که شبکه های توجه، بازداری و برنامه ریزی بهتر کار می کنند.

اثر متیل فنیدیت در قشر پیش پیشانی و استریاتوم اهمیت زیادی دارد. در دوز مناسب، می تواند توجه پایدار را بهتر کند، حواس پرتی را کاهش دهد، تکانشگری را کم کند و توانایی شروع و ادامه کار را بالا ببرد. اما اگر دوز بیش از حد باشد، ممکن است اضطراب، تحریک پذیری، بی خوابی، کاهش اشتها یا احساس بی روحی ایجاد شود.

متیل فنیدیت به شکل کوتاه اثر، متوسط اثر و طولانی اثر وجود دارد. شکل کوتاه اثر معمولا چند ساعت اثر دارد و ممکن است نیاز به مصرف چندباره در روز داشته باشد. شکل های طولانی اثر برای پوشش مدرسه یا روز کاری مناسب ترند و نوسان کمتری ایجاد می کنند.

عوارض احتمالی متیل فنیدیت شامل کاهش اشتها، کاهش وزن، بی خوابی، دل درد، سردرد، افزایش خفیف ضربان قلب یا فشار خون، تحریک پذیری، اضطراب، تیک در برخی افراد مستعد و در موارد نادر علائم خلقی یا روان پریشی است. در کودکان، رشد قد و وزن باید پایش شود. در افراد دارای سابقه بیماری قلبی، ارزیابی پزشکی اهمیت بیشتری دارد.

 آمفتامین ها و لیزدگزامفتامین

گروه دوم محرک ها شامل آمفتامین هاست؛ مانند دکستروآمفتامین، مخلوط نمک های آمفتامین و لیزدگزامفتامین. لیزدگزامفتامین یک پیش داروست؛ یعنی پس از ورود به بدن به ماده فعال تبدیل می شود. این ویژگی باعث می شود اثر آن تدریجی تر باشد و احتمال سوءمصرف آن نسبت به برخی فرم های سریع اثر کمتر شود، هرچند همچنان نیاز به احتیاط دارد.

مکانیسم آمفتامین ها کمی گسترده تر از متیل فنیدیت است. آن ها هم بازجذب دوپامین و نورآدرنالین را کاهش می دهند و هم آزادسازی این انتقال دهنده ها را افزایش می دهند. به بیان ساده، آمفتامین ها باعث می شوند دوپامین و نورآدرنالین بیشتری در مدارهای مرتبط با توجه، انگیزش و بازداری در دسترس قرار گیرد.

آمفتامین ها در بسیاری از مطالعات اثربخشی بالایی نشان داده اند و در برخی افراد بهتر از متیل فنیدیت عمل می کنند. اما عوارضی مانند کاهش اشتها، بی خوابی، خشکی دهان، افزایش ضربان قلب، اضطراب، تحریک پذیری و احتمال سوءمصرف باید مورد توجه باشد. در افراد با سابقه اختلال مصرف مواد، مانیا، روان پریشی یا بیماری قلبی، پزشک باید با دقت بیشتری تصمیم بگیرد.

۲. داروهای غیرمحرک

داروهای غیرمحرک معمولا وقتی استفاده می شوند که محرک ها موثر نباشند، عارضه ایجاد کنند، منع مصرف وجود داشته باشد، اضطراب یا تیک برجسته باشد، خطر سوءمصرف مطرح باشد، یا نیاز به پوشش ۲۴ ساعته علائم وجود داشته باشد. این داروها معمولا دیرتر از محرک ها اثر می کنند و ممکن است چند هفته زمان نیاز داشته باشند.

 اتوموکستین

اتوموکستین یکی از مهم ترین داروهای غیرمحرک ADHD است. این دارو مهارکننده انتخابی بازجذب نورآدرنالین است. یعنی بیشتر روی سیستم نورآدرنالین اثر می گذارد و با افزایش نورآدرنالین در قشر پیش پیشانی، توجه، کنترل تکانه و کارکرد اجرایی را بهبود می دهد. جالب است که در قشر پیش پیشانی، افزایش نورآدرنالین می تواند به طور غیرمستقیم باعث افزایش دوپامین نیز بشود، زیرا در این ناحیه سیستم انتقال دوپامین و نورآدرنالین با هم تعامل دارند.

اتوموکستین برخلاف محرک ها اثر فوری ندارد. معمولا چند هفته طول می کشد تا اثر آن آشکار شود و گاهی اثر کامل آن بعد از ۶ تا ۱۲ هفته بهتر دیده می شود. مزیت آن این است که پتانسیل سوءمصرف ندارد و می تواند برای افرادی که اضطراب، تیک یا خطر سوءمصرف دارند مناسب تر باشد.

عوارض احتمالی اتوموکستین شامل تهوع، کاهش اشتها، خواب آلودگی یا بی خوابی، خشکی دهان، سرگیجه، افزایش ضربان قلب یا فشار خون، مشکلات گوارشی و در موارد نادر تغییرات خلقی یا افکار خودکشی، به ویژه در کودکان و نوجوانان، است. همچنین در افراد با مشکلات کبدی باید احتیاط شود.

 گوانفاسین

گوانفاسین، به ویژه فرم طولانی اثر آن، یک آگونیست گیرنده آلفا-۲A آدرنرژیک است. این دارو بیشتر بر گیرنده های نورآدرنرژیک در قشر پیش پیشانی اثر می گذارد و باعث تقویت سیگنال های عصبی مرتبط با حافظه کاری، کنترل تکانه و تنظیم رفتار می شود.

اگر بخواهیم ساده بگوییم، گوانفاسین به قشر پیش پیشانی کمک می کند «فرماندهی آرام تر و منظم تری» روی رفتار داشته باشد. این دارو به ویژه در کودکانی که تکانشگری، پرخاشگری، تحریک پذیری، مشکلات خواب، تیک یا علائم همراه با نافرمانی دارند ممکن است مفید باشد. گاهی هم همراه با محرک ها استفاده می شود تا اثر کامل تری ایجاد شود.

عوارض گوانفاسین شامل خواب آلودگی، خستگی، افت فشار خون، سرگیجه، خشکی دهان، یبوست و کندی ضربان قلب است. قطع ناگهانی آن ممکن است باعث افزایش برگشتی فشار خون شود، بنابراین باید زیر نظر پزشک و تدریجی قطع شود.

 کلونیدین

کلونیدین نیز آگونیست گیرنده های آلفا-۲ آدرنرژیک است، اما نسبت به گوانفاسین انتخاب پذیری کمتری دارد. این دارو می تواند در کاهش بیش فعالی، تکانشگری، تیک، مشکلات خواب و تحریک پذیری کمک کند. کلونیدین گاهی در کودکانی که ADHD همراه با اختلال خواب یا تیک دارند استفاده می شود.

مکانیسم آن از طریق کاهش فعالیت بیش ازحد سیستم نورآدرنرژیک و تعدیل مدارهای توجه و برانگیختگی است. عوارض آن شامل خواب آلودگی، افت فشار خون، سرگیجه، خشکی دهان و کندی ضربان قلب است. مانند گوانفاسین، قطع ناگهانی آن توصیه نمی شود.

 ویلوکسازین

ویلوکسازین طولانی اثر از داروهای جدیدتر غیرمحرک برای ADHD است که در برخی کشورها تایید شده است. این دارو عمدتا بر سیستم نورآدرنالین اثر می گذارد و ممکن است اثراتی بر مسیرهای سروتونین نیز داشته باشد. ویلوکسازین برای کودکان و نوجوانان و در برخی منابع برای بزرگسالان نیز بررسی شده است.

اثر آن مانند اتوموکستین فوری نیست و نیاز به زمان دارد. عوارض احتمالی شامل خواب آلودگی، کاهش اشتها، خستگی، تهوع، بی خوابی و تغییرات خلقی است. مانند سایر داروهای موثر بر سیستم های مونوآمینی، پایش خلق و افکار خودآسیب رسان اهمیت دارد.

---

 ۳. داروهای دیگر که گاهی استفاده می شوند

برخی داروها به صورت خط اول رسمی برای ADHD نیستند، اما در شرایط خاص ممکن است توسط پزشک تجویز شوند.

 بوپروپیون

بوپروپیون دارویی است که بیشتر به عنوان ضدافسردگی و کمک به ترک سیگار شناخته می شود، اما می تواند در برخی افراد مبتلا به ADHD مفید باشد. مکانیسم آن مهار بازجذب دوپامین و نورآدرنالین است، هرچند اثر آن با محرک ها تفاوت دارد. بوپروپیون ممکن است برای بزرگسالانی که هم ADHD و هم افسردگی دارند مفید باشد.

با این حال، در افراد دارای سابقه تشنج، اختلال خوردن، مصرف شدید الکل یا برخی شرایط پزشکی باید احتیاط شود، زیرا می تواند خطر تشنج را افزایش دهد.

 مودافینیل

مودافینیل دارویی بیدارکننده است که بیشتر برای نارکولپسی و اختلالات خواب استفاده می شود. پژوهش هایی درباره ADHD انجام شده، اما به عنوان درمان رایج و اصلی ADHD شناخته نمی شود. مکانیسم آن پیچیده است و بر سیستم های دوپامین، اورکسین، هیستامین و گلوتامات اثر دارد. مصرف آن برای ADHD باید فقط با نظر پزشک و در شرایط خاص باشد.

 داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای

داروهایی مانند دزیپرامین یا نورتریپتیلین در گذشته گاهی برای ADHD استفاده می شدند، زیرا بر نورآدرنالین اثر دارند. اما به دلیل عوارض قلبی و نیاز به پایش بیشتر، امروزه کمتر به عنوان گزینه های اولیه مطرح اند.

---

 چرا داروهای محرک در ADHD کمک می کنند؟

برای بسیاری از مردم عجیب است که چرا داروی «محرک» به فرد بیش فعال داده می شود. پاسخ در این است که ADHD صرفا زیادی انرژی نیست؛ مشکل اصلی در تنظیم شبکه های مغزی است. داروهای محرک در دوز درمانی، فعالیت قشر پیش پیشانی و مسیرهای توجه و بازداری را کارآمدتر می کنند. یعنی به مغز کمک می کنند ترمز، فرمان و سیستم اولویت بندی بهتری داشته باشد.

در فرد بدون ADHD یا در دوزهای بالا، محرک ها ممکن است سرخوشی، بی خوابی یا تحریک ایجاد کنند. اما در فرد مبتلا به ADHD و با دوز مناسب، نتیجه می تواند آرام تر شدن ذهن، کاهش آشفتگی، توانایی نشستن، گوش دادن، تمام کردن کارها و کاهش رفتارهای تکانشی باشد.

---

 آیا دارو شخصیت فرد را تغییر می دهد؟

درمان درست نباید شخصیت فرد را خاموش کند. هدف دارو این نیست که کودک یا بزرگسال «ربات»، «بی احساس» یا «بیش ازحد مطیع» شود. هدف این است که فرد بتواند توانایی های خود را بهتر به کار گیرد. اگر دارو باعث بی حالی، کاهش شدید هیجان، غمگینی، اضطراب زیاد یا افت خلاقیت شود، باید دوز یا نوع دارو توسط پزشک بازبینی شود.

 پایش پزشکی در دارودرمانی ADHD

پیش از شروع دارو، پزشک معمولا سابقه قلبی، فشار خون، ضربان قلب، وزن، قد، خواب، اشتها، سابقه تیک، اضطراب، افسردگی، مانیا، روان پریشی، مصرف مواد و داروهای همزمان را بررسی می کند. در کودکان، رشد و اشتها باید پایش شود. در بزرگسالان، فشار خون، ضربان قلب، خواب، اضطراب، عملکرد شغلی و احتمال سوءمصرف اهمیت دارند.

افرادی که سابقه بیماری قلبی جدی، آریتمی، فشار خون کنترل نشده، مانیا، روان پریشی فعال یا سوءمصرف مواد دارند، نیازمند ارزیابی دقیق تر هستند.

---

درمان های غیردارویی؛ مکمل ضروری دارو

دارو می تواند توان مغز برای تمرکز و خودتنظیمی را بالا ببرد، اما مهارت ها را به تنهایی آموزش نمی دهد. فردی که سال ها با بی نظمی، شکست تحصیلی، اهمال کاری و سرزنش زندگی کرده، نیاز به بازسازی سبک زندگی و مهارت ها دارد.

در کودکان، آموزش والدین یکی از موثرترین مداخلات است. والدین یاد می گیرند دستورات کوتاه و روشن بدهند، پاداش فوری و قابل پیش بینی طراحی کنند، تنبیه های خشن و طولانی را کنار بگذارند، محیط را ساختارمند کنند و رفتار مطلوب را تقویت کنند.

در مدرسه، نشستن در جای مناسب، کاهش محرک های مزاحم، تقسیم تکلیف به بخش های کوچک، زمان بندی کوتاه تر، بازخورد فوری، استفاده از یادآورها و همکاری معلم با خانواده بسیار کمک کننده است.

در بزرگسالان، درمان شناختی-رفتاری ویژه ADHD می تواند اهمال کاری، آشفتگی، مدیریت زمان، باورهای منفی درباره خود و تنظیم هیجان را هدف بگیرد. ورزش منظم، خواب کافی، کاهش مصرف الکل و مواد، برنامه ریزی دیجیتال، یادآورها، فهرست های کوتاه، محیط کم حواس پرتی و تقسیم کارها به گام های کوچک نیز بسیار مهم اند.

 ADHD و اختلالات همراه

ADHD اغلب تنها نمی آید. اختلالات یادگیری، اضطراب، افسردگی، اختلال نافرمانی مقابله ای، اختلال سلوک، تیک، اختلال طیف اوتیسم، اختلالات خواب، سوءمصرف مواد و مشکلات تنظیم هیجان ممکن است همراه آن دیده شوند. وجود این اختلالات تشخیص و درمان را پیچیده تر می کند.

برای مثال، اگر کودکی هم ADHD و هم اضطراب دارد، درمان باید هر دو را ببیند. اگر بزرگسالی ADHD و افسردگی دارد، ممکن است درمان افسردگی بدون توجه به ADHD ناکامل بماند. اگر فردی اختلال مصرف مواد دارد، انتخاب دارو باید با احتیاط بیشتری انجام شود.

---

## سوءبرداشت های رایج درباره ADHD

یکی از اشتباهات رایج این است که ADHD را نتیجه تربیت بد بدانیم. تربیت می تواند علائم را بهتر یا بدتر کند، اما علت اصلی ADHD نیست. اشتباه دیگر این است که تصور کنیم فرد مبتلا اگر واقعا بخواهد، می تواند مثل بقیه عمل کند. بسیاری از افراد مبتلا واقعا می خواهند، اما مغزشان در شروع، تداوم و تنظیم کارها دشواری دارد.

اشتباه سوم این است که ADHD را فقط اختلال کودکان بدانیم. ADHD در بزرگسالان واقعی است و پژوهش های فراوانی آن را تایید کرده اند. اشتباه چهارم این است که فکر کنیم اگر کسی روی بازی، فیلم یا موضوع مورد علاقه اش تمرکز دارد، پس ADHD ندارد. در ADHD مشکل توجه انتخابی نیست؛ مشکل تنظیم توجه بر اساس ضرورت است، نه فقط علاقه.

---

## جمع بندی

ADHD اختلالی واقعی، شایع، چندعاملی و قابل درمان است. این اختلال از گذشته تا امروز مسیر شناختی طولانی را طی کرده است؛ از توصیف های اولیه کرایتون و استیل تا پژوهش های پیشرفته تصویربرداری مغزی، ژنتیک و علوم اعصاب. امروزه می دانیم ADHD فقط «شیطنت کودکانه» یا «بی ارادگی» نیست، بلکه تفاوتی در رشد و عملکرد شبکه های مغزی مرتبط با توجه، مهار، انگیزش و تنظیم هیجان است.

از نظر رسمی، ADHD سه تظاهر اصلی دارد: بی توجه، بیش فعال/تکانشگر و ترکیبی. اما در عمل، چهره های متنوعی از آن دیده می شود؛ از کودک پرجنب وجوش و تکانشی تا دختر آرام و خیال پرداز، از نوجوان پرخاشگر و بی قرار تا بزرگسال موفق اما فرسوده و بی نظم.

درمان ADHD باید فردمحور و چندوجهی باشد. داروهای محرک مانند متیل فنیدیت و آمفتامین ها با اثر بر دوپامین و نورآدرنالین معمولا سریع و موثرند. داروهای غیرمحرک مانند اتوموکستین، گوانفاسین، کلونیدین و ویلوکسازین نیز برای بسیاری از افراد گزینه های مهمی هستند. با این حال، دارو باید زیر نظر پزشک مصرف شود و همراه با آموزش، اصلاح سبک زندگی، مداخلات رفتاری و حمایت روان شناختی باشد.

شناخت درست ADHD می تواند زندگی افراد را تغییر دهد؛ زیرا بسیاری از کسانی که سال ها خود را تنبل، بی عرضه، بی نظم یا شکست خورده دانسته اند، درمی یابند که مشکل آن ها قابل توضیح، قابل مدیریت و قابل درمان است.

## منابع منتخب برای مطالعه 

American Psychiatric Association. (2022). *Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision: 

Barkley, R. A. (2015). *Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and 

Biederman, J., & Faraone, S. V. (2005). Attention-deficit hyperactivity disorder. *The 

Castellanos, F. X., & Proal, E. (2012). Large-scale brain systems in ADHD. *Trends in Cognitive 

Cortese, S. (2020). Pharmacologic treatment of attention deficit–hyperactivity disorder. *New England Journal of 

Faraone, S. V., et al. (2021). The World Federation of ADHD International Consensus Statement. *Neuroscience & Biobehavioral 

Hinshaw, S. P. (2018). Attention deficit hyperactivity disorder in girls and women. پژوهش های متعدد درباره جنسیت و 

Nigg, J. T. (2017). *Getting Ahead of 

Shaw, P., et al. (2007). Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. *Proceedings of the National Academy of 

Sonuga-Barke, E. J. S. (2005). Causal models of ADHD: From common simple deficits to multiple developmental pathways. *Biological 

Volkow, N. D., et al. (2009). Evaluating dopamine reward pathway in ADHD.