مطالعه اثر محافظتی جنیستئین بر عملکرد کلیه در آسیب حاد کلیوی ایسکمیک در موش صحرایی نر

مقدمه و هدف: مشخص شده است که تفاوتهای جنسیتی در ابتلا به آسیب حاد کلیوی وجود دارند و -۱۷بتا استرادیول ( (E۲-β در مقابل آسیب حاد کلیوی پس از ایسکمی محافظت می نماید. جنیستئین فیتواستروژنی است که می تواند آگونیست گیرنده بتای استروژن باشد. هدف از این مطالعه این بود که مشخص شود آیا جنیستئین نقش حفاظتی در برابر اختلالات عملکردی کلیه القاء شده توسط ایسکمی-خونرسانی مجدد (IR) در رت های نر دارد یا خیر. روشها: رتها تحت بیهوشی با تزریق درون صفاقی کتامین و زایلازین روی میز جراحی گرم قرار گرفتند. متعاقب برش در خط میانی شکم، شریان و ورید هردو کلیه با دقت از یکدیگر جداشدند. حیوانات به پنج گروه (n=۷) تقسیم شدند: sham، ۱) DMSO+sham میلی لیتر DMSO یک درصد، درون صفاقی)، G+sham ۱۵) میلی بر کیلوگرم جنیستئین در ۱ میلی لیتر DMSO یک درصد، درون صفاقی)،۴۵) I/R دقیقه ایسکمی دوطرفه کلیه و به دنبال آن ۲۴ ساعت خونرسانی مجدد)، ۱۵) G+I/R میلی بر کیلوگرم جنیستئین در ۱ میلی لیتر DMSO یک درصد، درون صفاقی، ۳۰ دقیقه قبل و نیز ۱ ساعت بعد از از القاء ایسکمی). سپس رت ها به مدت ۲۴ ساعت در قفسمتابولیک قرار داده شدند، و متعاقبا نمونه های ادرار، خون و بافت کلیه جمع آوری گردیدند. نتایج: در مقایسه با گروه های sham، DMSO+sham و G+sham، IRI موجب ناکارآیی کلیه شد که با کاهش کلیرانس کراتینین (CCr)، افزایش دفع نسبی سدیم (FENa) و پتاسیم (FEK)، و نیز کاهش بازجذب آب آزاد موثر (effTcH۲O) مشخص گردید. این موضوع همراه با افزایش سطح مالون دی آلدهید در بافت کلیه اتفاق افتاد. دادن جنیستئین تمام تغییرات را کاهش داد. نتیجه گیری: جنیستئین ظاهرا با افزایش دادن جریان خون کلیه و کاهش دادن لیپید پراکسیداسیون در بافت کلیه، در برابر آسیب های کلیوی القاء شده توسط I/R از کلیه حفاظت می کند.

Keywords:

کراتینین , کلیرانس , دفع نسبی , ایسکمی-خونرسانی مجدد , لیپیدپراکسیداسیون